生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
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该研究利用DMRT1突变兔模型，分析DMRT1缺失对卵巢分化的影响。早期性腺转录组显示，突变性腺具有区别于对照卵巢和睾丸的特异性表达谱；突变雌兔不育，DMRT1在生殖细胞中高表达至减数分裂启动，缺失后减数分裂关键基因下调，ChIP-seq证实DMRT1可直接结合这些基因。作者提出，DMRT1除决定睾丸分化外，还参与卵巢体细胞分化启动和生殖细胞分化两个步骤，并可能作为人类女性生育力相关基因。
推荐理由：在兔模型中揭示DMRT1对卵巢分化的双重作用，补充了小鼠中缺失的表型，对性腺发育与女性生育力遗传机制有参考价值；但距ART临床直接应用尚远。
研究在肠道相关淋巴组织（GALT）中鉴定出滤泡辅助性T（TFH）细胞的一项不依赖B细胞的新功能：TFH细胞在T细胞与B细胞交界区及滤泡间区产生IL-2，这种局部IL-2为维持GALT内调节性T（Treg）细胞稳态、抑制致病性效应T细胞扩增所必需。选择性缺失IL-2产生型TFH细胞的小鼠出现结肠炎及致死性多器官炎症，并伴GALT Treg反应受损与效应T细胞失控活化；广谱抗生素治疗可减轻肠道及肠外病变，提示对共生菌抗原的耐受丧失是疾病关键驱动因素。该研究定义了空间受限的TFH细胞来源IL-2微环境。
推荐理由：机制新颖、实验体系扎实，但研究对象为肠道免疫耐受，与生殖、配子与胚胎的直接关联很弱，仅对理解生殖道黏膜免疫与免疫耐受有间接启发，故不列为必读。
研究以结构类似褪黑素的新型7-氮杂吲哚衍生物A1干预来曲唑诱导的PCOS大鼠（每组15只，设对照组、模型组、二甲双胍组与A1组，给药30天，部分动物延长至60天做亚慢性毒性观察）。结果显示A1可消除卵巢囊肿、恢复动情周期（21–28天周期恢复率89.36%，模型组为0%）、改善血脂并回调激素谱（睾酮、LH、雌二醇下降，FSH与SHBG升高，p<0.01），并具α-葡萄糖苷酶抑制（IC50 88±5.7 μM）与抗氧化活性。但延长给药出现肝肾组织学改变，且分子对接预测的FSHR结合未经功能验证，亦缺乏生化毒性与药代…
推荐理由：属于PCOS新化合物临床前药效学研究，内分泌与代谢指标改善数据较完整，但机制验证（FSHR对接）未做功能确证、缺乏药代与生化毒性数据，距辅助生殖临床与实验室实践较远，可作为PCOS药物研发动态浏览。
本条为《Frontiers in Endocrinology》刊发的更正声明，仅说明对原文（DOI: 10.3389/fendo.2026.1747045）进行勘误，未提供任何新的研究数据、方法或结论。原文主题为运用生物信息学分析与实验验证，识别多囊卵巢综合征（PCOS）与2型糖尿病（T2DM）共享的免疫炎症相关基因网络，并据此进行潜在药物预测。由于本条本身不含摘要、结果或勘误具体内容，无法评估其方法学细节与结论可靠性；读者若有需要，应直接查阅被更正的原文及更正说明全文。
推荐理由：仅为更正声明，无实质研究内容与新发现，信息量极低；仅在需要核对原文数据准确性时才有参考价值，不推荐作为日常阅读条目。
作者系统检索文献后指出，尽管胚胎、卵母细胞和精子冷冻已常规应用，且育龄人群会加入生物停滞组织，但尚无研究直接探讨妊娠个体的冷冻保存或宫内胚胎/胎儿的保存。文章综合低温生物学、生殖与发育生物学、临床医学、生物伦理与法律，提出将妊娠个体与孕体视为“一个身体、两个生物学系统”的概念框架，区分已有证据、可检验假说与推测情景，并提出两条可证伪假说：全身体灌注下冷冻保护剂跨母胎界面的递送受限，以及母胎浓度梯度随孕龄变化；同时分析四种保存情景、母体脑死亡后躯体支持先例及同意与管辖问题。文章不提出临床方案或可行性主张，而是给出研…
推荐理由：概念新颖，首次系统界定妊娠个体与孕体冷冻保存这一空白问题，并给出可证伪假说与伦理政策议程；但无原始实验数据、无临床方案，对当前ART实验室和临床决策的直接转化价值有限，适合作为浏览与跨学科讨论素材。
该回顾性队列纳入2021年5月至2024年5月接受腹腔镜卵巢子宫内膜异位囊肿剔除术的280例育龄女性，于月经周期第2–5天行经阴道彩色多普勒超声，获取二维形态参数（卵巢体积、窦卵泡计数）、三维血管参数（VI、FI、VFI）及频谱多普勒参数（RI、PI、PSV、EDV），并检测血清AMH、FSH、LH、E2，术后3、6、12个月复评卵巢储备。术后6个月42.1%（118/280）达到研究自定义的复合下降结局；这些患者术前VI、VFI、FI、PSV、EDV较低，RI、PI较高。基于围术期因素构建的多因素模型表观区分度…
推荐理由：将三维/频谱多普勒血管参数用于预测子宫内膜异位囊肿剔除术后卵巢储备下降，切入临床咨询与手术决策的实际需求；但为单中心回顾性研究、复合结局自定义且缺乏外部验证，结论宜谨慎看待。
该回顾性观察研究纳入949例接受IVF/ICSI-ET的卵巢储备功能减退（DOR）患者，按促排卵前辅助用药分为对照组（n=338）、维生素E（Vit E）联合辅酶Q10（CoQ10）组（n=260）、CoQ10组（n=224）与Vit E单药组（n=127），比较胚胎学与妊娠结局。各组基线及促排卵参数无显著差异。CoQ10联合或单药均与可移植胚胎数增加相关，联合组与CoQ10单药组间无显著差异；Vit E与CoQ10在优质胚胎数上存在正向统计学交互作用，联合组优质胚胎最多。但临床妊娠率、活产率与早期流产率组间无显…
推荐理由：样本量较大（n=949）且设有四组剂量-组合对照与交互作用分析，为DOR人群抗氧化预处理的实验室获益与妊娠结局“脱节”提供了较实在的证据，对临床用药咨询与后续RCT设计有参考价值；但为单中心回顾性设计，缺乏随机化与机制数据。
该回顾性队列纳入 592 个首次 IVF 周期（GnRH 拮抗剂 203、温和刺激 243、PPOS 146），研究对象为仅因 POSEIDON 3 或 4 组（卵巢储备减退、预期低反应）接受治疗的患者，并用熵平衡使九项基线协变量达到近乎完全均衡。主要结局为每启动周期的累积活产率，三组分别为 32.8%、29.2%、35.8%（总体 P=0.452），累积临床妊娠率亦无差异（P=0.649）；加权回归与亚组交互分析均未见显著差异。拮抗剂方案获卵数、可用胚胎数与优质胚胎数更优（P<0.001），但未转化为更高的累积…
推荐理由：针对 POSEIDON 3/4 这一低预后人群，用熵平衡控制混杂后直接比较三种常用促排方案的累积活产，结论对临床“选方案”有实用参考：胚胎学指标优势未转化为活产获益，提示应更关注患者内在因素。
该研究以改良原生亮甲酚蓝（BCB）染色建立三分类体系，将卵母细胞分为BCB+、BCB+/-和BCB-，并分析各类别的染色质组织模式。结果显示不同类别具有特异的染色质构型，且与发育能力差异相关；将完全生长BCB+卵母细胞的核仁样体（NLB）显微操作移植至BCB+/-卵母细胞，可显著改善减数分裂成熟并部分恢复后续发育表现。研究提示NLB特性与卵母细胞发育能力的获得相关。
推荐理由：提出可操作的BCB三分类并关联染色质组织与NLB功能，且用NLB移植提供因果性线索，对卵母细胞质量评估研究有启发；但摘要未给出样本量与物种细节，临床转化仍需验证。
本文为叙述性综述，聚焦多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）与2型糖尿病（T2DM）共享的代谢与生殖信号通路。作者总结两者均存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症和慢性低度炎症，并涉及胰岛素信号、PI3K/Akt失调、氧化应激、AMPK-mTOR失衡、WNT/β-catenin异常及炎症介质；在PMOS中这些改变还与高雄激素和卵泡停滞等生殖轴功能障碍交织。文章提出靶向共同通路可能为统一治疗代谢与生殖异常提供思路，但未提供原始实验数据或系统评价方法。
推荐理由：适合快速了解T2DM与PMOS/PCOS样生殖代谢异常共享的分子通路，为机制假设和后续研究提供框架；但属叙述性综述，缺乏原始数据与系统方法，对ART实验室和临床决策的直接转化价值有限。
该研究系统检索2014年1月至2025年1月中英文数据库，纳入13项观察性研究（共4286例），采用双向验证设计评估甲状腺自身免疫（TAI）及甲状腺球蛋白抗体（TgAb）与卵巢储备的关系。正向分析显示，TAI阳性女性血清AMH显著低于对照（SMD=-0.20，95%CI -0.34~-0.06，I²=0%）；反向分析显示，卵巢储备功能下降（DOR）女性TgAb水平更高（SMD=0.93，I²=94%，异质性大需谨慎），TgAb阳性率亦显著升高（OR=1.65，95%CI 1.29~2.11，I²=32%）。研究已…
推荐理由：首次以双向设计系统整合TgAb（而非仅TPOAb）与卵巢储备的关联证据，注册规范、样本量尚可，为生殖内分泌门诊的自身免疫筛查提供了量化依据；但纳入研究均为观察性、反向分析异质性极高，因果推断仍受限。
该综述系统梳理卵母细胞从原始生殖细胞形成到排卵全程所处的动态免疫微环境，重点讨论巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及细胞因子/炎症通路对卵泡动态、减数分裂保真度和线粒体功能的影响。文章整合生理性卵巢衰老与早发性卵巢功能不全证据，提出卵巢免疫微环境是卵母细胞质量的关键决定因素，并总结免疫检查点、炎症小体及衰老相关分泌表型在年龄相关卵母细胞衰退中的作用；相关人类证据多为相关性，文中对证据强度进行了分级。
推荐理由：该综述将卵母细胞质量置于免疫-内分泌-基质互作框架下，系统整合卵巢免疫微环境、炎症通路与生殖衰老，对卵母细胞生物学和生育力保存研究有参考价值；但人类证据以相关性为主，转化结论需谨慎。
本文为叙述性综述，梳理细胞外囊泡（EVs）在PMOS（原PCOS）中的分子机制、诊断潜力与实验性治疗。卵泡液EV货物随表型和肥胖变化，但尚无临床验证的诊断方法，且采集具侵入性。临床前研究显示间充质基质细胞及脂肪来源EV可调节颗粒细胞存活、线粒体质量控制与内分泌功能，工程化小EV可在小鼠递送PI3K激动剂；疾病相关EV可能影响卵母细胞成熟。总体证据以临床前为主，EV表征、剂量、分布及长期生殖安全性不足，不能直接外推临床。
推荐理由：系统梳理PMOS中EV的机制、诊断与治疗证据，并明确强调临床转化限制，对生殖内分泌和卵泡微环境研究有参考价值；但属叙述性综述、无原始数据，直接指导ART实验室的价值有限。
该回顾性研究纳入18名ICSI患者的62枚囊胚（<8 mm卵泡来源20枚，≥11 mm来源42枚），用时差成像比较形态动力学。结果显示早期卵裂事件无差异，但<8 mm组tSB和tB约晚8小时，第5天囊胚形成率较低；总体及第6天囊胚率、整倍体率无显著差异（活检胚胎数少）。结论：小卵泡来源胚胎囊胚化延迟，但延迟本身不应视为发育潜能受损。
推荐理由：直接回应ART实验室是否丢弃小卵泡卵母细胞的现实问题，时差成像证据提示囊胚化延迟不等于潜能受损；但样本量小、回顾性且为探索性研究，结论需谨慎看待。
本文为《Nature Reviews Endocrinology》发表的综述（作者 Williams S），主题是利用全基因组关联研究（GWAS）解析多内分泌代谢性卵巢综合征（即多囊卵巢综合征，PCOS）的遗传结构。原文未提供摘要，因此文中具体的GWAS位点、样本量、效应估计及结论无法核实；从题目看，文章可能系统梳理已发现的易感基因座，讨论生殖内分泌与代谢通路的共享遗传基础，以及GWAS结果向机制解释和临床风险分层转化的路径。读者需查阅全文以获取确切数据。
推荐理由：PCOS是生殖内分泌与ART人群的高频共病，顶级综述期刊的系统梳理有助于把握遗传架构与代谢-生殖交叉的机制线索；但属综述性整合、无原始数据，且缺摘要，适合作为背景更新而非必读新发现。
本研究系统绘制了人类配子至囊胚阶段H2AK119ub（H2Aub）的动态图谱：H2Aub在二细胞期即出现于GC富集区，随发育逐步累积于活跃与失活基因，并在后期集中于PcG靶基因。研究发现，H2Aub与H3K27me3在卵母细胞及二细胞期相关性弱，但在囊胚期H3K4me3缺失的失活PcG靶点上共定位。敲低H2Aub可阻断PcG靶点H3K27me3的重建立，导致中度去抑制及异位H3K27me3沉积，并损害胚胎发育；在人胚胎干细胞中H2Aub与DNA甲基化协同维持H3K27me3模式。结论：H2Aub依赖的H3K27m…
推荐理由：首次在人类胚胎中揭示H2Aub对H3K27me3重建的因果驱动作用，填补了人类着床前表观重编程中Polycomb调控机制的关键空白，对理解胚胎发育与ART胚胎质量评估有重要参考价值。
该初步实验室研究依CLSI原则、用预注册框架，在人工尿液中比较4款家用定量尿液激素设备对LH、FSH、E3G、PDG的精密度、准确度、线性、检出限和交叉反应，并测试光照与摄像头影响。结果见设备/分析物差异，部分CV/RD近15%但可超50%；低浓度时光照影响摄像头试纸；100 mIU/mL hCG可致LH假阳性，LH-β亚单位设备可避免。结论：框架可用于研发，但排卵检测等需人尿纵向临床验证。
推荐理由：对家用激素监测设备的分析性能与hCG交叉反应风险提供了可比框架，适合生殖内分泌与生育监测研究者参考；但仅人工尿液、初步实验，临床结论有限。
本文为叙述性综述，聚焦围绝经期抑郁、焦虑、易怒和睡眠障碍，系统检索截至2026年7月的文献，按摄入形式和生殖阶段直接性分类证据，并从内分泌-应激、免疫-氧化还原-神经可塑性、肠-脑-代谢三条通路整合。人体证据主要来自藏红花、大黄、葫芦巴、南非醉茄、 Shatavari 等标准化制剂的小型随机试验，心理症状信号具有产品特异性，贯叶金丝桃-穗花牡荆试验为阴性；植物丰富膳食和分离生物活性物证据多来自更广泛绝经或成人人群。作者提出以STRAW+10分期、预设情绪终点、产品标准化和暴露生物标志物为核心的未来试验框架。
推荐理由：对围绝经期情绪健康与植物营养证据进行了较系统的分层梳理，并提出可检验的研究框架；但属于叙述性综述，人体证据多为小型试验，且与辅助生殖核心场景距离较远，适合作为背景浏览。
本条目为一项前瞻性、多中心、评估者盲法2×2析因随机对照试验的研究方案，针对40岁前发病的早发性卵巢功能不全（POI）女性。计划从三家中心招募144例受试者，按1:1:1:1随机分为四组：单用雌二醇/地屈孕酮、针刺加激素替代治疗（HRT）、艾灸加HRT、针刺与艾灸联合加HRT，干预12周。主要结局为窦卵泡计数（AFC）自基线至第12周的变化；次要结局包括血清AMH、性激素、卵巢血流参数、绝经与焦虑症状、中医证候评分及月经状况；临床妊娠作为探索性生殖结局，在第24、48周随访中分析。析因模型用于估计针刺与艾灸的主效…
推荐理由：设计规范的析因RCT方案，可同时区分针刺与艾灸对POI患者卵巢储备指标的独立效应，对中西医结合生殖内分泌临床决策有参考价值；但仅为方案、无结果数据，且AFC作为POI主要结局的敏感性有限，暂属可浏览/值得关注类。
该研究回顾性纳入苏州大学附属第一医院2021年6月至2025年6月就诊的236例多囊卵巢综合征（PCOS）患者，按血脂分为血脂异常组（n=121）与血脂正常组（n=115）。结果显示，血脂异常组的FSH、LH、总睾酮显著升高，雌二醇显著降低，月经不规律发生率显著更高（90.08% vs 43.48%）。校正年龄、BMI与HOMA-IR后，甘油三酯和LDL-C与总睾酮、FSH、LH独立正相关，HDL-C与总睾酮、FSH独立负相关；TG（OR=2.126）和HDL-C（OR=0.153）与月经不规律独立相关。结论提示…
推荐理由：在较大样本PCOS队列中，校正BMI与胰岛素抵抗后，仍显示TG、HDL-C与月经规律性独立相关，为临床血脂干预改善生殖内分泌结局提供了可用的横断面证据；但该研究为单中心回顾性设计，无法推断因果。
本研究基于 TCGA、TIMER、UALCAN 数据库，并结合细胞实验，分析纺锤体组织蛋白 MZT1 在肺腺癌中的表达与功能。生物信息学结果显示，MZT1 在肺腺癌组织中高表达，且与性别、吸烟、T 分期及生存期相关，为独立预后因素（ROC AUC=0.712）；MZT1 高表达与总生存期、疾病特异性生存期更差相关，并与肿瘤突变负荷及免疫浸润减少相关。敲低 MZT1 可抑制肺腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及上皮–间质转化。GSEA 提示 MZT1 富集于细胞周期与卵母细胞减数分裂通路；研究缺乏体内验证。
推荐理由：这是一项肿瘤学研究，仅以卵母细胞减数分裂通路富集与生殖生物学存在间接联系，既不涉及配子、胚胎或 ART 临床问题，也缺乏体内验证，因此对生殖医学读者的参考价值有限。
本文为叙述性综述，梳理卵泡液中与卵母细胞成熟、受精、胚胎发育、囊胚形成、种植及活产相关的标志物，涵盖EGF样配体、PTX3、TGF-β/BMP、细胞因子、激素、代谢物、脂质和氧化损伤标志物等。作者指出单一分析物受患者表型、促排方案、取样与检测平台影响，重复性和预测力不足，主张转向机制导向、结局特异的多分析物panel，并整合卵丘/颗粒细胞转录组、蛋白组、代谢组和脂质组；PCOS表型模型可改善解释。临床转化仍需标准化单卵泡取样、标志物与结局一一对应、靶向检测及独立前瞻验证。
推荐理由：该综述将卵泡液单标志物研究的局限与多组学、多分析物panel的转化路径系统串联，对ART实验室设计卵母细胞/胚胎结局预测研究有方法学参考价值；但属叙述性综述，证据等级和验证强度有限。
该研究建立二维计算模型，整合皮层dynein拉力和微管推力，模拟多种细胞类型与几何形态中的纺锤体行为。模型重现了果蝇滤泡上皮、神经母细胞及线虫早期胚胎等实验观察，表明拉力主导纺锤体方向，而推力可防止停滞、增强稳健性并促进高效排列；在斑马鱼内皮细胞中，皮层力发生器的不对称分布足以解释偏心定位。工作建立了连接细胞几何、分子极性与力平衡的统一框架。
推荐理由：机制框架清晰、跨物种模型验证较充分，对理解早期胚胎分裂与纺锤体异常有参考价值；但研究对象非哺乳动物卵母细胞或胚胎，与ART直接相关性有限，适合作为机制背景阅读。
该研究以酿酒酵母为模型，探讨端粒附近20 kb内重组促进性轴蛋白富集偏低和DNA双链断裂（DSB）诱导受到抑制的机制。结果显示，多种常具染色体特异性的抑制机制共同参与：轴蛋白抑制与顺式编码信号及编码密度降低相关，并依赖组蛋白甲基转移酶Dot1与Sir沉默复合物；Dot1部分不依赖其经典底物H3K79来抑制Sir活性。另外，Sir复合物（而非Dot1）通过限制启动子开放度，抑制少数隐匿热点的DSB诱导。在dot1与sir3突变体中，染色体末端DSB减少仍大部分存在，说明还有其他调控层次。
推荐理由：机制设计扎实，提出轴蛋白沉积与DSB诱导可分离调控的新认识，对理解减数分裂重组在染色体末端的抑制有基础价值；但研究对象为酵母，与临床生殖医学和ART距离较远，仅供关注减数分裂重组调控机制的研究者浏览。
该研究以减数分裂特异基因 DMC1 的启动子为诱饵，在植物（拟南芥）体系中鉴定出 DREAM 复合体组分 TCX5 与 TCX6，它们可在体细胞中直接抑制 DMC1 等减数分裂基因的转录。转录组分析显示 tcx5/6 突变体叶片中减数分裂基因广泛异位上调；相应体细胞出现 DNA 双链断裂，并对 DNA 损伤超敏。遗传学分析表明，SPO11-1 对异位减数分裂基因激活并非必需，但对突变体体细胞的 DNA 损伤应答必不可少；机制上 TCX5/6 通过 H3K4me3 修饰实现抑制。该工作揭示了体细胞中抑制减数分裂重组…
推荐理由：机制新颖、证据链完整（遗传学、转录组和修饰层面相互印证），但研究对象为植物体细胞，与人类生殖与辅助生殖的直接关联较弱，主要作为“减数分裂基因体细胞沉默与基因组稳定性”的交叉参考阅读。
该研究以拟南芥为模型，鉴定已知DREAM复合物的MuvB核心组分是植物减数分裂重组的关键转录调控因子。敲除TCX5/6与ALY1/2导致重组受损与育性下降；通过减数分裂细胞特异转录组分析与全基因组结合分析，证实包括促交换解旋酶MER3在内的核心重组基因为其直接靶基因，过表达MER3可部分挽救重组缺陷。研究首次在植物中确立减数分裂程序的直接转录调控者，作者提示鉴于DREAM功能异常在动物中亦导致生殖缺陷，该调控机制可能在多细胞真核生物中保守。
推荐理由：首次在植物中鉴定减数分裂重组的直接转录调控因子，多组学与遗传挽救实验证据链完整，对理解减数分裂重组的转录调控保守性有参考价值；但研究对象为拟南芥，与人类ART临床距离较远，属机制性基础研究。
该研究在 Nat Metab 报道，多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）中颗粒细胞烟酰胺 N-甲基转移酶（NNMT）驱动的表观遗传机制参与疾病进展。小鼠颗粒细胞过表达 Nnmt 可降低 H3K27me3，上调视黄酸受体 β（RARB）表达，进而增强卵巢雄激素合成；雄激素过量又进一步抑制 H3K27me3，形成前馈环路，维持高雄激素并破坏卵泡发育。药理学抑制 NNMT 可恢复 H3K27me3、打断 RARB-雄激素反馈，并改善 PMOS 模型的代谢与激素表型，提示 NNMT-H3K27me3-RARB-雄激素轴是…
推荐理由：首次将甲硫氨酸代谢酶 NNMT 与 H3K27me3-RARB-雄激素前馈环路相连，为高雄激素性卵巢疾病提供新的机制解释与可成药靶点；机制链条完整且有药理干预验证，值得关注，但证据主要来自小鼠模型，向临床转化尚待人群数据。
研究以8周龄CD-1雌鼠为对象，行假手术或去卵巢，并皮下植入含10 mg睾酮或空胶囊，分为四组（每组n=7–8），处理6周。结果显示，睾酮可缓解去卵巢引起的高血糖和糖耐量受损，但未能预防血脂异常和脂肪细胞肥大；无论卵巢状态如何，睾酮还升高循环甘油三酯、心脏重量、股骨小梁骨密度和桡向强度。结论提示睾酮仅补偿卵巢激素丢失的部分代谢与骨骼后果，雄激素与雌激素在代谢稳态中作用不同，或为卵巢功能不全、绝经及雄激素相关治疗管理提供参考。
推荐理由：选题涉及卵巢激素缺失后的代谢与骨骼结局，对生殖内分泌和绝经/卵巢功能不全管理有参考价值；但为小样本小鼠实验，离ART临床决策较远，适合浏览而非必读。
该研究为两项随机对照试验的事后探索性分析，纳入284例孕早期随机接受二甲双胍或安慰剂的PMOS（原PCOS）孕妇，在妊娠5–12、19、32、36周检测甲状腺功能，并在入组、孕19周和32周行口服葡萄糖耐量试验。结果显示，孕期TSH增幅越小，孕19周负荷后血糖及孕36周空腹血糖越高；母体fT4越低，后续胰岛素/HOMA-IR越高；TSH变化与孕32周HOMA-IR亦呈负相关，且均独立于二甲双胍治疗。结论提示，超重PMOS孕妇孕期TSH增幅较小和fT4偏低与妊娠后期更高的血糖及胰岛素抵抗水平相关。
推荐理由：作为随机试验的事后探索性分析，样本量尚可且纵向随访较完整，对PCOS孕妇甲状腺功能与糖代谢监测有提示价值；但结论为假设生成性，未直接涉及ART或胚胎实验室，临床转化有限。
该定性网络民族志研究分析土耳其公开论坛120条初始帖和708条同伴回复，用反思性主题分析与定性内容分析归纳PCOS患者关切及回复功能。生育、妊娠与母职焦虑最常见（20.0%），其次为治疗/用药不确定性（18.3%）；同伴回复以不完整或不确定建议为主（56.2%），生物医学指导或正常化占19.4%。作者认为论坛信息环境混杂，临床人员应主动回应患者线上信息寻求并提供清晰、以人为中心的指导。
推荐理由：可浏览：研究揭示PCOS患者在线上论坛的主要关切及同伴建议质量不足，对临床沟通和患者教育有提示；但属单国定性研究，样本与结论外推有限，对ART实验室和胚胎多组学直接价值较低。