生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
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本研究以Hippo-LATS-YAP信号为切入点，建立无需外源形态发生素的人滋养外胚层诱导体系，并通过单细胞参考图谱进行阶段匹配，重建从早期滋养外胚层到次级绒毛膜谱系的发育轨迹。全基因组亚硫酸氢盐测序揭示先低甲基化后重甲基化及印记域等位偏好；悬浮聚集三维模型形成具极性及内外拓扑的人绒毛膜，并鉴定CLDN6+ITGA6-类EVT中间态。
推荐理由：该研究整合人滋养外胚层诱导、单细胞阶段匹配、DNA甲基化组与3D绒毛膜模型，为胎盘谱系指定和早期绒毛膜形成提供了可操作框架，对早期胚胎与胎盘研究有较高参考价值。
研究将雄性斑马鱼暴露于新型阻燃剂替代物DBDPE（十溴二苯乙烷）2个月，评估其对F1、F2代的跨代影响。结果显示，父源暴露损伤F0精子质量，并导致F2仔鱼畸形率升高；即使在低剂量下，F2仍出现明显眼部畸形，并伴随行为异常、视网膜变薄和光转导基因表达失调，提示视觉系统对跨代毒性高度敏感。转录组分析发现，类固醇生物合成通路和骨化三醇合成在F1至F2代中持续受扰，且F0精巢中骨化三醇水平明显不足；在暴露期间给父本补充骨化三醇，可恢复精子质量，并减轻子代视觉与发育毒性。结论提示，父源孕前营养干预可能降低新型污染物的跨代风…
推荐理由：该研究采用多剂量、双世代设计，并结合转录组和干预验证，较完整地刻画了父源环境暴露经精巢类固醇合成通路产生跨代毒性的机制，并提出孕前营养干预思路；但证据来自斑马鱼，对人ART的转化仍需谨慎。
研究以人颗粒细胞为对象，探讨环境重金属铜的生殖毒性机制。作者对铜暴露细胞做探索性转录组分析（按名义 p<0.05 筛选差异基因），发现差异基因富集于谷胱甘肽（GSH）代谢与DNA损伤通路；铜以浓度依赖方式增加细胞DNA损伤，氧化应激为中介环节。用GSH-MEE预处理与BSO抑制验证后，作者认为GSH稳态失衡是铜诱导氧化应激与DNA损伤的关键；但作者也指出未测GSH合成通量及GSSG，不能排除GSH耗竭的其他原因。
推荐理由：该研究把人颗粒细胞中铜暴露、GSH代谢与DNA损伤联系起来，为环境暴露与卵巢功能损伤提供可检验的机制线索；但研究为体外探索性转录组、统计阈值宽松，且作者指出关键验证存在局限，故值得浏览而非必读。
研究利用恒河猴模型，结合bulk RNA测序、组织病理和免疫荧光，分析猴痘病毒感染早期睾丸病理、病毒抗原分布及宿主反应。结果显示感染未引起明显炎症或广泛细胞死亡，曲细精管结构基本完整；支持细胞病毒抗原共定位高于精原细胞和精母细胞，间质内皮细胞及免疫细胞亦检出抗原，提示血行播散参与；SOX9下调和紧密连接蛋白改变提示血睾屏障相关特征变化，并伴干扰素通路、补体C1q及精子发生相关基因表达改变。
推荐理由：该研究在非人灵长类模型中定量刻画MPXV睾丸细胞嗜性及血睾屏障/免疫相关改变，对男性生殖道感染和生育咨询有参考价值；但样本量与机制验证有限，且不直接涉及ART操作。
研究构建 Jpx 敲除小鼠，发现该 lncRNA 缺失不影响精原细胞增殖与减数分裂，而主要损害减数分裂后的精子形成：睾丸缩小、精子数量与活力下降、畸形精子增多（残余胞质、线粒体鞘紊乱）、精子线粒体能量代谢物（G6P、异柠檬酸、ATP/GTP/NAD+）显著降低，IVF 效率与囊胚率下降。机制上，胞质富集的 Jpx 与延伸因子 EEF1A1 结合形成核糖核蛋白复合物，靶向 Cul4b mRNA 3'UTR 稳定转录并促进翻译；Jpx 缺失导致 Cul4b 减少、PINK1/LC3-II 降低与 p62 升高，即线粒…
推荐理由：机制链条完整（lncRNA–RNA 结合蛋白–靶 mRNA 稳定性/翻译–线粒体自噬），并配套精子功能、超微结构与代谢组、IVF/囊胚结局等多层表型，是男性不育与精子线粒体质量研究的扎实一手动物证据；但为小鼠模型，距 ART 实验室直接应用仍有一定距离。
研究以果蝇卵巢内生殖鞘细胞（IGS）构成的干细胞生态位为对象，发现Condensin II在相对静息的IGS细胞中调控生殖干细胞后代的分步发育。生态位特异性敲低Condensin II亚基会导致生殖干细胞自我更新、囊胚细胞分化、减数分裂双链断裂形成及卵母细胞特化缺陷，并破坏生态位细胞长突起。Hi-C显示Condensin II缺失显著改变TAD组织与边界绝缘强度而非染色质区室；整合Hi-C与RNA-seq发现同一TAD内神经基因表达协同改变，敲低这些基因可共同重现表型。
推荐理由：该研究揭示了生态位细胞中Condensin II通过维持三维基因组结构和TAD边界调控干细胞谱系发育的新机制，对生殖干细胞与染色质架构研究有启发；但证据来自果蝇模型，与人类ART和临床转化的直接相关性有限，适合作为基础机制浏览。
该文发表于 Nature Communications，研究糖皮质激素信号如何昼夜节律性地调控胰腺胰岛功能与转录组。条目仅提供标题与作者，未给出摘要或正文，因此无法获知研究对象（人胰岛、小鼠模型或细胞系）、具体方法（转录组测序、条件性基因敲除、节律性采样等）、样本量、统计设计与关键结论。就现有信息判断，主题为胰岛内分泌生理与节律生物学，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无直接关联。
推荐理由：主题是胰腺胰岛的昼夜节律与糖皮质激素调控，属于代谢内分泌方向，与本领域读者的核心需求（生殖内分泌、胚胎、ART 实验室）基本无关；且缺少摘要，无法评估方法与结论，不建议优先阅读。
研究基于卡塔尔生物银行1882名参与者，整合血液RNA测序、全基因组测序及45项临床性状，系统绘制短变异与结构变异对基因表达、异构体使用、剪接和等位基因特异性表达的调控图谱；鉴定约700万显著QTL、1379个新eGenes，精细定位29953个高置信因果位点，并揭示近亲婚配与纯合区域对调控变异负荷及隐性有害效应的影响，为中东人群基因组解读与基因组医学提供资源。
推荐理由：这是一项高质量、ancestry特异的转录组QTL资源，对人群遗传学和基因组医学有较高价值；但研究材料为血液样本与临床性状，并非生殖/ART核心场景，对胚胎与生殖临床的直接推动有限，适合作为方法学与遗传背景参考浏览。
研究以小鼠为模型，比较高龄与年轻卵母细胞在体外、使用同一年轻供精条件下的受精与发育表现，以排除衰老受精环境与父源变异的干扰。结果显示：高龄卵母细胞在体内受精后形成着床点的比例下降约3.7倍；但在体外受精后，其囊胚形成率与年轻对照组相当，细胞谱系构成虽有改变但无缺陷，移植至年轻输卵管后发育至E18.5也未见明显受损。蛋白质组分析发现，卵母细胞的蛋白年龄特征并未忠实传递到囊胚，部分蛋白（尤其在高龄卵母细胞中减少者）的年龄效应方向在卵母细胞与囊胚之间发生反转；与孤雌激活比较提示该分化依赖受精。稳定同位素标记显示，高龄受…
推荐理由：该研究通过体外受精与共用年轻精子、并将胚胎移植回年轻输卵管的设计，把卵母细胞衰老与生殖道衰老解耦，提出‘母龄蛋白组效应可被受精抵消’的新观点，直接关联ART实验室对高龄患者的配子评估与胚胎培养策略，值得细读。
该综述整合近期关于子宫腺肌症的遗传学、多组学与先进计算研究。子宫腺肌症是雌激素驱动、炎症性子宫疾病，导致异常出血、疼痛及不良生殖结局。研究显示特定基因与该病存在因果关联，基因组与表观遗传机制促进雌激素信号增强、孕激素信号减弱及相关炎症，并获新型3D体外细胞模型等正交验证支持。AI驱动的多组学整合平台进一步揭示有前景的治疗候选物，有望缓解疾病进展与症状并改善生育与妊娠结局。原文为叙述性综述，未提供具体样本量或效应数据。
推荐理由：以多组学与AI整合视角系统梳理子宫腺肌症的遗传与表观遗传机制，并指向3D模型与治疗候选物，对内膜相关不孕与ART临床决策有参考价值；属叙述性综述，证据强度受限。
本文为综述，系统梳理了子宫腺肌病生物标志物研究现状。腺肌病发病机制不明、与内异症及子宫肌瘤临床重叠，确诊依赖需切除子宫的组织病理学，限制了保留生育力的诊断路径。作者汇总了基于常规定量分子技术与高通量多组学（基因组、转录组、蛋白组、代谢组及微生物组）在在位内膜、血液、尿液、粪便、宫颈阴道灌洗液与阴道拭子中发现的候选标志物，如 STEAP1、TOMM20、GLT8D2、NME5、hsa_circ_008959/hsa-miR-124-3p/SLC15A4 联合VAS评分、miR-92a-3p、Weissella co…
推荐理由：系统整合了腺肌病多组学与微生物组候选标志物，并明确指出无创诊断与保留生育力诊断的未满足需求，对内膜相关疾病研究者与临床医生有较好参考价值；但为叙述性综述、缺乏定量合成与外部验证，证据层级有限。
本研究针对子宫内膜异位症缺乏分子诊断标志物的问题，整合WGCNA、四种机器学习算法和三个独立GEO队列，筛选并验证昼夜节律相关诊断标志物。结果提示SMC2、SUV39H2和TIMELESS具有良好诊断性能；免疫浸润分析显示B细胞和CD8+ T细胞富集升高、Treg和NK细胞降低；单细胞分析发现间充质细胞比例增加，BMP、CHEMERIN和GRN等细胞通讯改变，拟时序分析提示基质细胞亚群间的转录关系。
推荐理由：该研究将昼夜节律、机器学习与单细胞分析结合，为子宫内膜异位症无创/组织诊断标志物提供了计算验证线索；但证据以公共数据再分析为主，尚缺实验验证和临床样本前瞻性验证，适合作为方法学与候选标志物参考阅读。
研究在山羊精子低温稀释液中添加不同浓度阿米福汀，结合精子质量评估、非靶向蛋白质组与代谢组及人工授精，探究其保护作用与线粒体氧化磷酸化调控机制。15 μg/mL 为最佳浓度，可维持精子活力、质膜和顶体完整性，降低 ROS 与 MDA，提高抗氧化酶活性、线粒体膜电位和 ATP 含量；保存 5 天后人工授精妊娠率达 72.00%，接近鲜精的 76.20%，明显高于对照的 53.48%。多组学提示 OXPHOS、脂肪酸 β 氧化与 TCA 循环协同重编程，并涉及 AMPK/GSK3α 轴。
推荐理由：该研究将精子低温保存、线粒体代谢调控与多组学整合相结合，并在山羊人工授精中验证妊娠率，对动物精子保存液优化和能量代谢机制研究有参考价值；但物种为山羊，向人类 ART 的直接转化仍需谨慎。
研究针对反复种植失败（RIF）中子宫内膜细胞增殖下降、容受性不良的问题，通过对子宫内膜组织RNA测序筛选RIF相关核心基因，并在人子宫内膜基质细胞（hESCs）中用miRNA pulldown与双荧光素酶报告基因实验验证调控关系，以CCK-8检测增殖。结果显示GPER1在RIF患者内膜组织中显著下调；circRNA SNX11可海绵吸附hsa-miR-1343-3p从而上调GPER1，促进hESCs增殖、减少凋亡并调控RIF相关通路。作者据此提出circRNA SNX11–miR-1343-3p–GPER1轴可作…
推荐理由：围绕反复种植失败这一临床难点，给出circRNA–miRNA–GPER1的完整ceRNA调控轴并有多重实验验证，机制链条清晰、与内膜容受性直接相关，值得关注；但样本量与体内功能挽救实验信息有限，结论仍属体外层面。
该文为综述，围绕“长寿蛋白”（long-lived proteins）这一细胞蛋白质稳态的新兴特征展开。作者首先总结与蛋白质长寿相关的分子特征及其维持极端稳定性的机制，随后列举卵母细胞与卵巢中已知的长寿蛋白实例（如黏连蛋白 cohesin），梳理蛋白更新速率与卵母细胞老化之间的关系，并评述近期对哺乳动物卵母细胞及卵巢长寿蛋白质组的刻画研究，指出蛋白持久性在整个生殖寿命跨度上呈现的总体趋势。文末讨论蛋白质长寿对生殖衰老及衰老细胞蛋白质稳态的含义。原文为叙述性综述，未提供原始数据或系统检索方法。
推荐理由：从“蛋白寿命”这一新视角整合卵母细胞质量下降与高龄生殖衰退的机制，概念清晰，可为卵巢衰老生物标志物与 ART 实验室相关研究方向提供选题参考；但属叙述性综述，缺乏系统检索与定量证据，实用性偏概念层面。
该研究对人卵母细胞衰老进行综合蛋白质组分析，比较完全生长生发泡（FGO）与MII卵母细胞，并覆盖25、30、35、40岁年龄组。结果显示FGO蛋白改变最早见于30岁，MII延迟至35或40岁，涉及mRNA剪接、翻译和染色体分离。整合转录组提示剪接机器抑制可能是卵母细胞衰老的启动因素，伴随线粒体功能与染色体分离缺陷；在小鼠和人卵母细胞中抑制剪接可验证该表型，并提名DHX15为阶段特异性衰老候选调控因子。
推荐理由：首次系统描绘多年龄组人卵母细胞蛋白质组动态，并提出剪接抑制作为衰老启动因素，结合跨物种功能验证，对生殖衰老机制与ART干预靶点有较高参考价值。
该研究以人类卵巢为对象，结合转录组学与组织学方法，旨在回答人卵巢中是否存在施万细胞，并对其特征进行刻画。题目提示工作聚焦卵巢内周围神经胶质细胞的身份与分布，但所给摘要仅列出研究问题，未提供样本量、具体标志物、测序结果或结论，因此无法评估其发现强度。若结果可靠，可为卵巢神经微环境与生殖生物学提供基础资料。
推荐理由：选题涉及人卵巢施万细胞的转录组与组织学刻画，可能补充卵巢神经微环境的基础认识；但可见信息仅有研究问题，缺少结果与样本细节，适合关注卵巢生物学者浏览。
该预印本研究整合381例正常结直肠黏膜与84例息肉供者的生殖系基因型与单细胞转录组、细胞类型特异性染色质可及性，以及13.2万例病例与175万例对照的GWAS数据，开展单细胞转录组关联分析（scTWAS）。共鉴定出546个基因-细胞类型关联，涉及347个候选易感基因，其中213个为此前未报道基因，74%呈细胞类型特异性；共表达与ChIP-seq分析提示正常黏膜中GATA6、MAX、RAD21及息肉中TFAP4、CEBPB相关调控网络，多组学支持233个基因失调，药物靶点分析提示63个可成药基因，DepMap与CR…
推荐理由：方法学上展示了单细胞TWAS整合多组学解析细胞类型特异性遗传易感性的范式，样本量大、验证较充分；但研究对象为结直肠癌，与生殖医学和辅助生殖无直接关联，仅对多组学方法学参考有价值。
该预印本基于1,035例背外侧前额叶皮层RNA-seq数据，在基因表达、RNA稳定性、异构体比例、剪接接头使用、可变转录起始位点与polyA使用六种模态上构建了396,344个转录组性状，进行xQTL定位与TWAS分析。共鉴定25,736个xGene，信号检测较单纯表达分析提高42%；跨模态映射减少45%冗余独立xQTL，并与75个AD GWAS风险位点中的55个共定位（15个仅由非表达模态检出）。TWAS识别161个独立风险基因，59%经非表达模态检出，26个获蛋白组支持，46.6%经MAPT、BIN1、TRE…
推荐理由：方法学扎实、多模态xQTL框架对多组学整合研究有借鉴意义，但研究对象为阿尔茨海默病脑组织，与生殖医学、辅助生殖及胚胎研究无直接关联，本科室读者无需优先阅读。
该研究对复发性流产（RM）与正常对照的绒毛组织进行单细胞RNA测序，锁定合体滋养层/绒毛外滋养层（SCT/EVT）中的WISP2，并在20例RM与20例对照的绒毛膜样本中用qRT-PCR、Western blot和免疫组化验证；同时在HTR-8细胞过表达WISP2，开展增殖、迁移与侵袭实验。结果显示RM中WISP2表达异常，体外可促进上皮样表型并伴ERK通路激活，抑制滋养层侵袭与EMT，提示其可能参与RM发病，但仍需体内验证。
推荐理由：将单细胞转录组与组织及细胞功能验证结合，聚焦RM中滋养层WISP2，主题核心且提供一定机制线索；但样本与体外证据有限，摘要中表达方向表述不够一致，适合作为RM机制研究的浏览文献。
研究以山羊为模型，探讨卵泡闭锁早期乳酸可用性下降对颗粒细胞（GC）命运的影响。闭锁卵泡卵泡液中乳酸浓度显著低于健康卵泡；体外抑制LDH造成胞内乳酸耗竭，导致GC增殖受抑、G0/G1期阻滞而无明显凋亡增加，外源补充L-乳酸钠可部分逆转。转录组显示细胞周期与DNA复制程序广泛下调；乳酸受限伴随整体蛋白乳酸化及H4K12la降低，CUT&Tag与CUT&RUN-qPCR证实GADD45A启动子H4K12la占据减少，GADD45A敲低可部分缓解G1/S阻滞；同时p53通路激活（γH2AX、p53、p21、p38升高），…
推荐理由：首次将乳酸可用性、组蛋白H4K12乳酸化与p53/GADD45A轴串联于颗粒细胞周期阻滞与早期卵泡闭锁，机制链条完整且有多层验证（转录组、CUT&Tag、CUT&RUN-qPCR、siRNA rescue），对卵泡微环境代谢-表观遗传交叉研究有启发；但为山羊体外原代细胞实验，缺少体内验证与人类/ART样本佐证，直接转…
研究基于公共 GEO 单细胞转录组数据，发现衰老卵巢巨噬细胞富集焦亡特征；从焦亡巨噬细胞中分离胞外囊泡（EVs），作用于人颗粒细胞系 KGN 后，ATP 下降、ROS 升高、凋亡增加；miRNA 测序显示 EVs 富集 miR-103a-3p，抑制该 miRNA 可逆转上述损伤。机制上 miR-103a-3p 靶向 MFN2 与 BCL2L13 破坏线粒体稳态。临床样本中，卵巢储备减退（DOR）患者卵泡液 EVs 的 miR-103a-3p 升高，且与 AMH、AFC 负相关；小鼠体内 AAV 抑制 miR-10…
推荐理由：将焦亡免疫、囊泡通讯与颗粒细胞线粒体质量控制的链条打通，且有卵泡液 EVs 临床相关性与小鼠体内干预验证，对 DOR 机制理解与潜在标志物/靶点开发有参考价值；但核心实验依赖 KGN 细胞系与公共单细胞数据，人群样本量未在摘要中体现。
本条为《Appl Biochem Biotechnol》刊发的更正启事（Correction），针对 Guo 等此前发表的论文——该研究以血清药物化学、代谢组学与网络药理学相结合的方式，筛选卷痛饮（Juan-tong-yin）治疗子宫内膜异位症的潜在活性成分及作用机制。更正内容本身未提供摘要，故无法获知其具体修正范围（如作者信息、图表或数据），也无法评估原始研究的样本量、实验验证与统计细节。本条仅提示原文存在需要修订之处，阅读价值主要在于提醒关注该文的研究者核对最新版本内容。
推荐理由：仅为更正启事，无摘要与实质研究内容，无法评估方法学质量，对生殖医学读者的直接价值很低；仅在需要引用该原始研究时用于核对版本。
该研究对睾丸炎患者与健康对照的睾丸组织开展单细胞转录组测序（66,147个细胞），并结合组织学验证，发现CD8+效应T细胞和炎性巨噬细胞浸润、生殖细胞丢失、未分化精原细胞周期阻滞及体细胞纤维化/凋亡；间质细胞呈SREBP2相关胆固醇合成增强。小鼠睾丸炎模型中抑制SREBP2可改善生精、减少脂质蓄积并缓解纤维化，提示免疫激活-SREBP2-胆固醇失衡轴驱动生精失败，为炎症相关男性不育提供潜在靶点。
推荐理由：该研究以人睾丸单细胞图谱揭示睾丸炎中免疫-代谢轴驱动生精失败的新机制，并在小鼠模型中验证SREBP2为可干预靶点，对男性不育机制研究和转化探索均有参考价值。
研究以实验感染弓形虫TgShSp1株的妊娠母羊为模型，对感染后3天与6天的小肠、肠系膜淋巴结和胎盘（placentome）进行RNA-seq。结果显示转录反应具有明显组织特异性：6天时肠系膜淋巴结干扰素与细胞因子通路显著激活，而3天时反应有限，符合虫体“静默播散”期。值得关注的是，胎盘虽未检出虫体DNA，却出现轻度干扰素相关反应及DNA修复、细胞应激通路上调，同时细胞周期、细胞外基质重塑、血管生成与缺氧通路受抑。作者据此提出，早期胎盘血管功能与组织重塑受损可能介导急性期流产，为人类先天性弓形虫病的胎盘损伤提供转化…
推荐理由：在虫体DNA未检出的胎盘即观察到血管生成与重塑通路抑制，为“宿主介导性早期流产”提供了新分子证据；但属动物模型预印本，样本量与验证细节有限，与ART临床的直接距离较远，宜作机制参考浏览。
该预印本以鸡胚肢体肌肉为对象，结合单细胞与单核RNA测序及原位杂交，解析发育期骨骼肌肌核的转录异质性。研究发现肌纤维与单核成肌细胞均存在按肌腱端（tip）和中央区（central）划分的转录差异；早期胎儿阶段所有肌核呈现tip或central身份，未成熟单核成肌细胞富集于tip区。Tip肌核具显著信号转导特征，提示其与邻近肌腱成纤维细胞及未成熟成肌细胞存在分子互作，作者提出tip区是调控肌腱附着与成肌的信号中心。
推荐理由：研究在发育期骨骼肌肌核区域化与信号中心方面有新颖性，但对象为鸡胚肢体肌肉，与生殖医学/辅助生殖核心范畴距离较远，对ART实验室直接转化价值有限，故不推荐作为必读。
本文为叙述性综述，聚焦胎儿生长受限（FGR）中胎盘氧化还原稳态失衡。作者指出活性氧过量产生与抗氧化防御不足共同导致脂质、蛋白和DNA损伤，损害滋养细胞功能、血管重塑与营养转运；并整合铁死亡、内质网应激及非编码RNA介导的“redox-miR”氧化还原—表观遗传交互等新机制。文章还讨论了系统性抗氧化治疗的转化失败与“还原应激”悖论，评估多组学整合与AI机器学习（母血清氧化还原标志物联合胎儿多普勒指标）用于早期风险分层的潜力，并展望胎盘靶向纳米药物、胎盘芯片/类器官与自体线粒体移植等前沿方向。原文未提供原始数据。
推荐理由：综述覆盖面广，把铁死亡、还原应激悖论与AI+多组学风险分层串联起来，对胎盘源性与围产期研究有参考价值；但属预印本叙述性综述、缺乏系统检索与原始数据，且与ART实验室操作直接关联有限，宜作背景阅读。
本研究针对子痫前期（PE）中绒毛外滋养细胞（EVT）侵袭不足的细胞骨架机制展开。基于 TMT 胎盘蛋白质组学，研究者发现细胞骨架衔接蛋白 PDLIM1 在 PE 胎盘中显著上调；在原代滋养细胞与细胞系中敲低 PDLIM1 可重塑肌动蛋白骨架并增强迁移侵袭，而小鼠滋养细胞特异性过表达 Pdlim1 则损害侵袭与胎盘发育。机制上，PDLIM1 结合 α-actinin-4（ACTN4）杆状结构域并竞争置换 USP14，减少 ACTN4 去泛素化，使其转向 RNF38 介导的 K48 连接泛素化与蛋白酶体降解。胎盘靶向…
推荐理由：首次提出 PDLIM1-USP14-ACTN4 蛋白稳态轴调控滋养细胞侵袭，并有胎盘靶向纳米颗粒干预的体内验证，机制链条完整；对理解子痫前期胎盘病理与早期胎盘形成有参考价值，但属产科病理而非 ART 核心环节。
该研究纳入4对母血与脐带血配对样本（含1对单卵双胎），用流式细胞术和单细胞RNA测序比较围产期嗜碱性粒细胞的转录与功能特征。结果显示，脐带血嗜碱性粒细胞FCER1A表达较低，细胞结合及循环IgE均缺失；其转录组和功能谱与母血不同，异质性更高，双胎间个体变异小，提示差异具有生物学意义。轨迹分析显示脐带血嗜碱性粒细胞假时间更早，可能处于更幼稚状态。研究刻画了母胎界面嗜碱性粒细胞的蛋白与基因特征，但样本量小，结论需扩大验证。
推荐理由：单细胞层面刻画母胎界面嗜碱性粒细胞异质性有一定新意，双胎样本增加了内部验证；但仅4对样本、与ART胚胎/子宫内膜核心环节距离较远，适合作为生殖免疫背景浏览。
研究利用 OneK1K 中 20 种外周血免疫细胞类型的单细胞 cis-eQTL 工具变量，对 FinnGen R12 子宫内膜异位症（20,190 例病例、130,160 例对照）开展单变异孟德尔随机化，并结合共定位与敏感性分析。在 9157 个基因-细胞类型检验中，61 个基因的 135 个关联达到 BH-FDR<0.05；默认先验下的共定位优先得到 10 个基因（6 个蛋白编码），其中 LOC102723878 与 RUVBL1 同时经 BY 校正稳健，NK 细胞 IGF1R 仅为探索性提示（PP4=0.8…
推荐理由：将单细胞 eQTL 与孟德尔随机化、共定位整合到细胞类型层面，为子宫内膜异位症的免疫遗传机制提供可检验的候选基因清单；方法框架对生殖遗传与多组学研究者有借鉴价值，但结论仍属探索性、缺乏实验验证与临床可用性。