生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
本研究利用CRISPR/Cas9构建Plcδ4单敲除与PLCζ1/PLCδ4双敲除小鼠，检验精子磷脂酶C在受精钙振荡中的分工。结果显示，Plcδ4缺失精子诱发的钙振荡减弱且延迟，受精率显著下降；PLCζ1缺失精子中PLCδ4上调并在顶体反应后保留。双敲除雄鼠不育，其精子完全不能诱发钙振荡，残余钙升高不足以激活卵母细胞。结论认为，PLCζ1是主要振荡源，PLCδ4是代偿因子，二者协同构成多组分PLC系统以保障稳健受精，并提示哺乳动物受精钙信号的分子分化。
推荐理由：首次用双敲除体内模型明确PLCδ4是受精钙振荡的代偿因子，补全了精子PLC系统的协同机制，对男性不育机制、ART受精失败评估与避孕靶点均有参考价值。
该研究针对宫腔粘连（IUA）导致的不孕，开发可微创植入、顺序释药并具屏障保护作用的双药双功能可降解形状记忆再生支架（BiSMR）。基于化学、机械及联合损伤模型的蛋白质组学分析，作者将表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）与17β-雌二醇（E2）联用，构建E2负载PLTG骨架与PDA-EGCG@HAMA涂层，实现EGCG快速释放后E2持续释放。体外实验显示其促进增殖、迁移、血管生成及M2极化并抑制肌成纤维细胞转化；大鼠IUA模型中恢复内膜结构与血管化、减少纤维化，并改善着床与活产率。
推荐理由：该研究将多组学损伤分型与双药时序释放支架结合，在动物模型中同时改善子宫内膜结构与生育结局，为宫腔粘连提供较有转化潜力的再生策略；但证据仍限于大鼠，临床获益需人体验证。
本文为综述，系统更新人类卵泡发生与卵母细胞成熟的形态学和分子学认识，重点梳理Hippo及PI3K/mTOR通路在原始卵泡休眠与激活中的调控作用；结合经典形态标志与定量体视学数据，描绘卵母细胞线粒体、滑面内质网复合体和皮质囊泡在减数分裂I前、中期I和中期II的动态空间重组；并将分子检查点与辅助生殖临床问题相连，讨论对体外成熟、卵母细胞冷冻保存及无创质量评估的转化意义。原文未提供原始实验数据。
推荐理由：综述将卵泡发生的形态学、分子调控与ART临床问题整合，适合关注卵母细胞成熟、IVM和冷冻策略的读者；但属文献归纳，非原始研究，证据强度有限。
该研究在接受辅助生殖技术（ART）的174例不孕女性（63例子宫内膜异位症、111例对照）的卵泡液中定量检测了16种新烟碱类杀虫剂及其代谢物，并采用单污染物回归与混合暴露模型分析其与子宫内膜异位症及ART结局的关系；另对40例亚组行非靶向代谢组学。卵泡液中这类污染物普遍检出，N-去甲基啶虫脒（N-dm-ACE）检出率最高，其浓度每增加一倍，患子宫内膜异位症的比值比为1.79（95%CI 1.38-2.32），且在混合模型中稳定占优；部分代谢物与成熟卵母细胞数减少、双原核受精卵减少及妊娠率降低相关，在子宫内膜异位症…
推荐理由：首次在人体卵泡液微环境中系统刻画新烟碱类杀虫剂暴露谱，并将其与子宫内膜异位症和ART结局、脂质/核苷酸相关代谢特征联系起来，为环境暴露与生殖毒性研究提供了可复用的多组学分析框架；但横断面设计、单中心中等样本与探索性代谢组结果限制了结论强度，适合作为研究方向参考而非临床决策依据。
该研究对8枚人卵母细胞（4枚GV期、4枚MI期）和12枚小鼠卵母细胞（GV、MI、MII及FGO各3枚）进行超深度单细胞蛋白质组学分析，人均鉴定约5574个蛋白、小鼠约3477个蛋白，发现阻滞卵母细胞中mRNA剪接通路异常激活。整合网络分析锁定RNA解旋酶DHX9为保守共表达模块的核心枢纽：DHX9高表达维持转录过度活跃，阻碍成熟所需的转录静默转换。用ATX968抑制DHX9可恢复转录沉默并显著挽救减数分裂成熟（1 μM时GVBD 95%、PBE 80%，接近野生型98%/82%，远高于对照8%）。研究提示DHX…
推荐理由：首次以人卵母细胞超深度单细胞蛋白质组学刻画GV/MI阻滞的蛋白景观，并通过网络分析定位DHX9这一可成药枢纽，配合药理学挽救实验，机制与转化链条完整；但人卵样本量仅8枚、挽救实验主要在小鼠体系，结论外推需谨慎。
本研究系统比较SDS、SDC和尿素三种蛋白提取流程及胰蛋白酶与LysC-胰蛋白酶消化策略，用于颗粒细胞蛋白质组和N-糖蛋白组分析，发现SDS流程整体表现最优，并将其应用于6例年轻与6例高龄女性的临床颗粒细胞样本，共鉴定7599个蛋白和4703个N-糖肽。整合分析发现12个差异表达蛋白和111个差异丰度N-糖肽，提示卵巢衰老伴随蛋白表达与N-糖基化改变，且糖基化变化可独立于蛋白丰度。该研究建立了临床颗粒细胞多组学分析的稳健流程，并为卵巢衰老机制提供新线索。
推荐理由：该研究针对临床颗粒细胞样本量少、膜/分泌蛋白提取难的问题，系统优化并建立可复用的蛋白质组与N-糖蛋白组流程，同时提供年轻与高龄女性颗粒细胞差异图谱，对卵巢衰老研究和ART实验室多组学应用有参考价值；但样本量较小、缺乏独立验证，结论仍需谨慎解读。
该条目为JAMA“Healthy Dialogue”播客节目介绍，由JAMA高级编辑Derek C. Angus与匹兹堡大学医学院女性健康研究副院长Rebecca C. Thurston博士对谈，主题为绝经及其研究历史与临床照护中的空白。原文仅提供节目导语，未呈现具体研究数据、方法或结论，故无法评估其证据强度；内容定位于绝经研究的学术视角与照护差距讨论，属观点性访谈而非原始研究。
推荐理由：绝经照护与研究空白是生殖内分泌的重要议题，JAMA平台且讲者权威，适合作为背景与观点参考；但为播客访谈导语，无原始数据与方法，对ART实验室与临床决策的直接可用性有限。
该研究针对多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）中雄激素过高的核心问题，开展临床试验并发现由菊粉、抗性淀粉和β-葡聚糖组成的膳食纤维组合可降低患者血浆雄激素水平。机制上，膳食纤维增加Bacteroides xylanisolvens丰度，该菌将雄烯二酮转化为非雄激素性次级代谢物coproandrosterone，并进一步经肠道菌群代谢为dihydro-coproandrosterone；该通路在小鼠模型中得到验证。研究提示膳食纤维可通过肠道菌群调节雄激素稳态，为益生元/益生菌干预提供依据。
推荐理由：Science发表，提出膳食纤维—肠道菌—雄激素转化新通路，并有临床试验与小鼠验证支撑；虽非ART核心操作，但对PCOS/PMOS雄激素调控与微生态干预有较高参考价值。
本条目为研究方案（protocol），尚无结果。研究在印度AIIMS Bhubaneswar开展，纳入18–40岁、按Rotterdam标准诊断的PCOS女性135例，1:1:1随机分为单纯益生菌组、单纯二甲双胍组（1000 mg/d）与联合组，干预12周。主要终点为HOMA-IR变化；次要终点包括血清与粪便钙卫蛋白、乙酰化胃饥饿素、总睾酮及粪便菌群谱。截至2026年8月30日已入组26例，预计2026年12月完成数据收集、2027年中后期发表。方案假设卷曲乳杆菌可通过修复肠黏膜屏障、抑制内毒素血症，与二甲双胍产…
推荐理由：选题切中PCOS肠道菌群靶向治疗这一新兴方向，用钙卫蛋白、AGH与HOMA-IR构建局部与全身终点，设计清晰；但仅为方案、开放标签无安慰剂对照、单中心，且卷曲乳杆菌的生殖道定植与肠道作用关系未纳入，暂不宜作为临床决策依据。
该研究回顾性分析了单中心25例18岁前确诊的原发性卵巢功能不全（POI）患儿与青少年，中位诊断年龄14.83岁。首发表现以原发闭经最常见（44%），其次为慢性病内分泌监测中发现（24%）、矮小（20%）与继发闭经（12%）。56%的患者检出遗传病因，变异涉及MCM9、HAX1、TALDO1、HFM1与MTRFR（C12orf65），其中MCM9与HAX1变异者家族聚集明显；医源性POI见于既往接受性腺毒性化疗、放疗或造血干细胞移植前预处理者。作者认为靶向NGS应纳入常规诊疗，同一MCM9变异在无关家系中反复出现提…
推荐理由：系统呈现了儿童青少年46,XX型POI的病因构成与NGS诊断收益，对生殖内分泌与遗传咨询有直接参考价值，并提示MCM9奠基者效应；但为小样本单中心回顾性研究、无功能验证，证据强度有限，可作为浏览与病例对照参考。
本文为综述，聚焦多囊卵巢综合征（PCOS）与子宫内膜异位症这两种与慢性炎症、氧化应激、激素紊乱及生育力受损相关的常见妇科疾病，梳理人源、动物源与植物源细胞外囊泡（EV）的治疗与诊断潜力。作者区分了来自疾病特异模型的直接证据与其他实验条件下的间接证据：间充质干细胞来源EV在临床前模型中显示抗炎、抗氧化、抗纤维化与再生作用；姜、芦荟、大蒜、葡萄柚、稻米、石榴、番茄等植物来源EV具有多种生物活性，其中姜来源EV在实验性子宫内膜异位症模型中可减轻炎症、血管生成与细胞侵袭并促进凋亡。EV亦可能作为诊断与监测生物标志物；文章…
推荐理由：系统梳理了EV在两种常见生殖内分泌／子宫内膜疾病中的治疗与标志物证据，并明确区分直接与间接证据，对关注无细胞治疗与植物来源EV的研究者有参考价值；但属叙述性综述，缺乏系统检索与定量证据分级，方法学严谨性有限。
该研究探索母胎界面如何兼顾免疫防御与胎儿耐受。作者在人与小鼠中鉴定出一群蜕膜富集的效应样记忆CD8+T细胞（人CD45RA+、小鼠CX3CR1+），蜕膜为CX3CL1优势的趋化因子微环境；敲除Cx3cr1或子宫Cx3cl1可削弱其蜕膜募集与定位。人鼠该群细胞转录与功能特征保守，细胞毒性增强但炎性细胞因子产生受限。CX3CL1介导的CD8+T细胞聚集可改善孕期李斯特菌感染的局部控制并减少感染相关流产；而胎儿抗原特异性CD8+T细胞聚集与吸收则不依赖子宫CX3CL1。结论：母胎界面是主动的免疫守门人，通过保守的CX3…
推荐理由：首次在人鼠两物种中定义蜕膜富集的效应样记忆CD8+T细胞亚群，并用趋化因子轴功能实验证明其“抗感染不伤胎儿”的分区免疫机制，为早期妊娠感染性流产与母胎免疫耐受研究提供新靶点。
该前瞻性观察研究纳入阿根廷罗萨里奥100例22–50岁健康女性，于卵泡期或激素避孕下经抽吸活检采集子宫内膜样本，采用16S rRNA基因V4区测序（Illumina NextSeq 500/550）并在QIIME2中分析。98例成功扩增，86例符合质控标准纳入最终分析。结果显示内膜微生物组以厚壁菌门、尤其乳杆菌科为主，最优势种为Lactobacillus iners与L. helveticus/crispatus；α多样性与年龄组间无显著差异，但随年龄增长Gardnerella、Prevotella与Megasp…
推荐理由：提供了南美健康人群子宫内膜微生物组的首个区域基线数据，对理解“正常”参照系的geographic差异有参考价值；但为单中心描述性研究、样本量中等、缺乏临床结局与功能验证，对ART实践的直接推动有限。
该研究聚焦子宫内膜异位症（EMs）异位病灶中血管内皮细胞（VEC）功能异常及血管生成机制。作者整合单细胞RNA测序与GEO数据，结合免疫组化及体外qRT-PCR、Western blot、自噬检测、细胞骨架形成、成管和划痕实验，并在小鼠模型中进行验证。发现EMs病灶血管密度增加、VEC自噬和骨架形成增强；雌激素通过上调ERα促进VEC自噬，自噬增强则下调ECSCR，进而促进VEC骨架形成、迁移和成管，形成促血管生成微环境。结论提示雌激素-自噬-ECSCR轴是EMs异常血管生成和疾病进展的关键调控机制。
推荐理由：研究整合单细胞测序、公共数据集、体外功能实验与小鼠模型，较完整地揭示雌激素-自噬-ECSCR轴调控EMs血管生成的新机制，对理解异位病灶微环境及探索抗血管生成靶点有参考价值；但与ART临床决策的直接关联有限。
研究在两例无亲缘关系的重度弱畸精子症（AST）男性中鉴定出两处新的半合子CT55变异：多外显子缺失截短变异（exon1_4del；p.Met1_Glu180del）与错义变异（c.433C>T；p.Pro145Ser）。结合超微结构、免疫荧光与生化分析，发现两变异以不同机制干扰CT55对GABARAP依赖性自噬体成熟的调控：截短型仍可与GABARAP结合但可能阻碍下游成熟，错义型则降低CT55表达并减弱CT55-GABARAP互作。患者精子表现为p62蓄积、LC3-II/LC3-I比值升高，以及顶体畸形、中段排列…
推荐理由：首次将CT55变异与GABARAP依赖性自噬体成熟缺陷及人类弱畸精子症联系起来，为男性不育的分子诊断与遗传咨询提供新基因-机制线索；但样本仅两例家系，机制证据以体外细胞验证为主，属中等力度证据。
该综述由Parodi等撰写，系统梳理α-硫辛酸（ALA）作为一种天然抗氧化、抗炎微量营养素在妊娠期的应用证据，涵盖复发性妊娠丢失、先兆流产、早产和妊娠期糖尿病，并汇总临床试验与动物/体外研究结果。作者认为，在高危复发性妊娠丢失人群中，ALA可能降低父源精子DNA碎片率、减轻母体子宫内膜炎症；在先兆流产中可能促进绒毛膜下血肿吸收；对早产高危孕妇宫颈长度及妊娠期糖尿病糖脂代谢亦有潜在益处。现有证据仍属初步，需要更大样本的随机对照试验来验证。
推荐理由：该综述整合了ALA在复发性流产、先兆流产、早产与妊娠期糖尿病中的现有证据，涉及精子DNA碎片与子宫内膜炎症这两条与ART相关的机制线索，可作为高危妊娠营养干预的参考；但为叙述性综述、人类证据初步，不宜作为临床决策依据。
该研究探讨肥胖导致男性生育力下降的分子机制。作者发现，C1q/TNF 相关蛋白 6（CTRP6）是由睾丸间质细胞分泌的睾酮合成调控因子，高脂饮食选择性下调间质细胞内 CTRP6 的表达与分泌，而循环水平反而升高，提示睾丸微环境存在组织特异性失调。间质细胞特异性过表达 CTRP6 可缓解高脂饮食诱导的睾丸萎缩、恢复生精小管结构与精子参数并挽救睾酮生成；特异性敲除则损害生精功能。机制上，CTRP6 与 AdipoR1 结合，经 PI3K/Akt、SREBP2-CYP51A1 通路影响胆固醇与睾酮合成；睾丸内注射重组人…
推荐理由：首次提出间质细胞来源 CTRP6-AdipoR1 自分泌轴连接肥胖与睾酮合成及生精障碍，遗传学与重组蛋白体内挽救实验链条较完整，对男性生育力保护与肥胖相关不育的干预研究有参考价值；但尚属动物模型阶段，向临床转化仍需验证。
本研究在小鼠中给予父代慢性玉米赤霉烯酮暴露（5 mg/kg/日，10周），发现F1与F2代雄性后代精子计数与活力下降、畸形率升高、睾丸组织形态受损。多组学分析显示睾丸GSH水平显著降低，源于THAP1转录激活的GSS与GGT7表达下降；父代暴露使Thap1 mRNA候选位点m6A富集增加（由METTL14介导），可能经YTHDF2依赖的降解降低THAP1蛋白。父代睾丸敲低Mettl14或子代睾丸过表达Thap1可恢复GSH与精子发生，提示该表观转录组轴是跨代雄性生殖毒性的机制与潜在干预靶点。
推荐理由：首次将环境霉菌毒素的父系跨代生殖毒性串联到METTL14-m6A-YTHDF2-THAP1-GSH这一完整表观转录组机制，并以敲低/过表达双向验证，对男性生殖毒理与表观遗传研究均有直接参考价值。
该研究方案采用4%(w/v)甲基丙烯酰化明胶（GelMA）水凝胶支架，以0.1%(w/v)LAP为光引发剂，将1 mm³牛卵巢皮质碎片包埋后光交联，在38.5 ℃、5% CO₂条件下体外培养6天。研究通过中性红染色检测培养前卵泡活力，并用H&E染色、扫描电镜观察支架结构，同时定量分析卵泡直径与发育阶段分布；结果显示，与常规模拟（2D）培养及Matrigel体系相比，该平台能更好地维持三维卵泡结构，并促进原始卵泡激活及向次级卵泡阶段进展。该方法所用材料均为市售，重复性好，为大动物模型中的早期卵泡发生研究提供了生理相…
推荐理由：方法学文章，把可光交联的GelMA三维培养方案标准化，并给出与2D、Matrigel的对照结果；对做卵巢组织培养、卵泡激活与生育力保存的实验室有直接可操作价值，但所用模型为牛，机制新意有限。
研究以牛卵丘-卵母细胞复合体（COC）为对象，检验能否用卵巢卵泡液来源的细胞外囊泡（EVs）装载合成miRNA并在体外成熟（IVM）过程中递送至卵丘细胞。结果显示，卵泡液EVs可富集合成的bta-miR-20a-5p并成功被COC摄取，引起卵丘细胞基因表达改变，miRNA并可转移至卵母细胞胞质；该miRNA增强PI3K/AKT信号及EIF4b、GSK3等下游基因表达。但补充装载miR-20a-5p的EVs后，卵裂率与囊胚发育率反而呈下降趋势。作者认为工程化EV可实现IVM期miRNA递送并调控卵母细胞胞质内容，但…
推荐理由：首次证明卵泡液来源EV可工程化装载合成miRNA并在IVM期递送至卵丘细胞甚至卵母细胞胞质，方法学上有启发性；但功能结局为卵裂与囊胚率下降，提示递送策略与miRNA选择仍需优化，属于值得一读的概念验证性动物研究。
该研究将既往开发的妊娠识别算法更新至 ICD-10-CM 编码体系，并转换为标准化格式以便跨数据库移植；随后在美国三个医保索赔数据库（2000–2025 年，覆盖商业保险与公共保险人群）中评估其实现特征。共识别出约 580 万、300 万（两个商业数据库）和 230 万（Medicaid 多州数据库）例妊娠。各库中活产占比 76–83%、流产/人工流产 15–23%、异位妊娠约 1%、死胎≤0.5%；Medicaid 库活产比例更高。孕周推算方式随编码时代显著变化：使用孕龄记录的比例从 ICD-9-CM 时代的…
推荐理由：样本量巨大、跨三个数据库验证、算法透明可移植，是药物孕期安全与妊娠队列研究的重要方法学基础；但不涉及 ART 或胚胎实验室操作，与辅助生殖临床的直接关联有限。
该研究利用四个全国队列（NHS2/3、GUTS、Add Health），采用随机干预中介效应分析，评估性取向对流产的影响是否由妊娠年龄、孕次和医学辅助生殖（MAR）使用所中介。结果显示，性少数个体的妊娠更易以流产告终；年龄仅弱中介（中介比例12%，95%CI 5%-19%），孕次（2%，95%CI -1%-6%）和MAR使用（-1%，95%CI -4%-3%）基本不中介。结论提示，性取向相关的流产差异仅小部分由年龄解释，孕次与MAR使用不解释该差异，结构因素可能更值得关注。
推荐理由：研究以多队列和中介分析量化性少数人群流产差异的可解释因素，方法严谨、结论清晰，对理解MAR使用与流产差异的边界有参考价值；但属于生殖健康公平议题，对ART实验室直接操作价值有限。
回顾性队列纳入232对夫妇876枚胚胎，将CAPA-IVM与COS-ICSI按女性年龄和可分析胚胎数1:1倾向评分匹配，培养至囊胚并以time-lapse比较形态动力学。CAPA-IVM胚胎原核出现更晚、原核消失及t3/t5更早，但致密化和囊胚形成更晚；校正后多数差异仍显著，优质G1/G2比例较低（29% vs 39%）。结论：CAPA-IVM胚胎呈非均一的独特形态动力学模式，延时成像解读需考虑成熟途径。
推荐理由：系统比较CAPA-IVM与COS-ICSI囊胚形态动力学，样本量尚可且采用倾向评分匹配，对time-lapse判读和IVM实验室应用有直接参考价值；但为单中心回顾性研究，结论需外验证。
该多中心研究基于8911个新鲜IVF/ICSI临床妊娠周期，开发并验证用于PCOS患者流产风险的机器学习模型。开发队列7241例（流产973例），外部验证1170例，前瞻性时间验证500例。比较13种算法后锁定XGBoost，内部交叉验证AUC 0.885，外部验证AUC 0.787，前瞻性验证AUC 0.763，存在跨队列判别力衰减与校准漂移。风险四分位分层可稳定富集事件，但阳性预测值有限。SHAP提示AMH、hCG日内膜厚度和基础LH为主要预测因子。模型仅适合风险排序与咨询，不能用于诊断或治疗选择。
推荐理由：研究样本量大、完成地理外部与前瞻性时间验证，设计严谨，对PCOS新鲜移植后流产咨询有直接参考价值；但校准漂移明显、阳性预测值有限，模型目前仅能作为风险排序工具，转化尚需本地校准。
该研究利用澳大利亚维多利亚州2009—2020年妊娠与出生数据，关联医院及处方数据，纳入386 475名初产妇，比较围受孕期（孕前6周至孕早期末）使用孕酮者与未使用者。采用逆概率加权回归校正混杂后，孕酮使用与任何新发妊娠期高血压疾病风险降低相关（aRR 0.81），主要来自妊娠期高血压风险下降（aRR 0.60），子痫前期无显著变化；仅分析辅助生殖妊娠时结果相似。作者认为统计学显著但临床意义可能有限。
推荐理由：大样本、全州链接数据与规范加权分析，为围受孕期孕酮与妊娠期高血压/子痫前期风险提供了较高质量观察证据；但效应主要见于妊娠期高血压且作者判断临床意义有限，适合作为咨询与后续研究参考。
该研究利用靶向 CRISPRa 筛选，发现 Wt1 是形成性多能性（formative pluripotency）阶段谱系相关转录程序的调控因子。Wt1 在体外与体内形成性多能性阶段短暂诱导，与谱系偏向的出现同步；提前诱导 Wt1 会推动细胞向着床后身份转变，而 Wt1 缺失细胞虽能退出 naïve 状态，但获得形成性及谱系相关程序受损。WT1 与 OTX2、OCT4、FOXO1 共同结合活跃调控元件。比较剪接异构体显示，KTS 剪接状态是决定前/神经外胚层与后/中胚层转录程序分化的主要因素；E5.5 上胚层中…
推荐理由：首次将可变剪接（WT1 KTS 异构体）确立为原肠胚形成前谱系转录偏向的调控机制，并有 CRISPRa 筛选、体内外验证及人源细胞保守性支持；对早期胚胎发育与多能性研究有较高参考价值，但与临床 ART 的直接转化尚远。
该研究提出深度学习框架 scDORI，在单细胞分辨率推断增强子驱动的基因调控网络，并应用于逾百万个原发胶质母细胞瘤细胞核的多组学（sn-multiome）图谱。结合患者来源模型的系统扰动筛选，作者发现细胞可塑性由激活因子与抑制因子不对称互作的结构化程序控制，其状态转换景观呈层级性且可预测，但存在正常神经发育中没有的跨谱系轨迹。类神经元等低可塑性状态并非稳定分化终点，而由守护型抑制因子网络主动维持；MYT1L 为其中核心成员，可结合并抑制各替代状态的主调控因子，限制可塑性并抑制体内肿瘤生长与侵袭，其缺失则重启可塑性…
推荐理由：方法学与机制层面质量很高：scDORI 的单细胞多组学调控网络推断及“守护型抑制因子”概念，对多组学整合分析有借鉴意义；但研究对象为胶质母细胞瘤，与生殖医学/胚胎领域几乎无直接关联，仅建议关注多组学方法学的读者浏览。
该研究聚焦鳕形目鱼类丢失对海洋硬骨鱼浮性卵水合和胚胎存活必需的aqp1ab型基因、却仍产高度水合浮性卵的悖论。作者比较淡水与海洋硬骨鱼水通道蛋白转录谱，结合免疫定位、功能实验及斑马鱼和大西洋鳕抑制实验，发现短型Aqp4在淡水鱼祖先谱系中参与排卵，并被鳕鱼招募至卵母细胞水合通路；而其他产浮性卵海洋鱼类仍依赖aqp1ab。结论提示功能共选淡水排卵通路可绕过必需基因丢失。
推荐理由：研究以多物种比较转录组和功能实验揭示必需基因丢失后的进化补偿机制，对卵母细胞水合与排卵生物学有启发；但属于比较生殖生物学，对ART临床的直接转化有限。
研究以胎生鱼 Poeciliopsis prolifica 为对象，用两个近交系正反交胎盘转录组鉴定印记，发现84个蛋白编码基因具稳健印记证据，包括哺乳动物印记基因 grb10 的直系同源基因，以及作用相反、印记方向相反的相邻基因 dpp4 与 gcga（涉及糖代谢，可能缓解亲本冲突）。焦点印记基因启动子等位DNA甲基化升高，提示类似哺乳动物的表观机制；并发现营养转运基因网络趋同招募。该研究首次在非哺乳脊椎动物证实基因组印记，支持其解决亲本冲突的假说。
推荐理由：首次在非哺乳脊椎动物（胎盘鱼）展示基因组印记，并给出亲本冲突与DNA甲基化证据，概念新颖；对人类ART直接转化有限，但为印记机制与胎盘进化提供重要比较生物学参照。
该研究以高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）为对象，探讨RNA甲基转移酶METTL3及其m6A修饰通路的作用。遗传学或药物抑制METTL3、以及敲低其结合伙伴METTL14，均可抑制卵巢癌细胞增殖与肿瘤进展。机制上，METTL3介导的m6A沉积增强维持性DNA甲基转移酶DNMT1的翻译；抑制DNMT1引起全基因组DNA低甲基化，并上调抑癌基因TNFAIP3与FBXO32。敲低与回补实验显示，DNMT1主要介导METTL3依赖的细胞迁移调控，而抗增殖效应可能由其他下游靶点驱动。作者据此提出m6A-METTL3-DNMT…
推荐理由：机制清晰、发表于Sci Adv，对表观遗传（m6A与DNA甲基化交叉调控）读者有价值；但研究对象为卵巢上皮性癌，与卵母细胞、胚胎及辅助生殖临床基本无关，非生殖医学核心内容，仅可作表观遗传机制参考。