生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
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本研究探讨人参皂苷Rb1对子宫衰老的作用及机制。作者在衰老的人子宫内膜及小鼠子宫中证实，Rb1可减轻内膜基质细胞（EnSCs）的氧化应激、衰老与凋亡。蛋白组学分析显示Rb1经mTOR相关通路发挥保护作用：Rb1激活AMPK，并由AMPK介导抑制mTOR-NF-κB信号环路，从而改善衰老表型。研究表明Rb1并非选择性清除衰老细胞，而是靶向衰老相关功能障碍、恢复内膜稳态，提示其作为调控衰老的子宫衰老治疗策略的潜力。
推荐理由：首次将天然产物Rb1与子宫衰老的内膜基质细胞衰老及AMPK-mTOR-NF-κB轴联系起来，机制链条较完整，对内膜衰老与植入失败研究有参考价值；但证据以细胞与小鼠为主，距临床转化尚远。
本研究采用双向与两步孟德尔随机化，基于GWAS汇总数据（473个菌群分类单元、731项免疫性状及子宫内膜异位症病例），评估肠道菌群—免疫细胞—内异症之间的因果链与中介比例。结果显示，放线菌门经HLA-DR+ CD8+ T细胞（中介6.45%）、放线菌目经DN NKT细胞（5.77%）、Aneurinibacillaceae经静息Treg的CD28表达（14.30%）介导效应；放线菌门与Bifidobacterium angulatum呈保护性关联（OR 0.76、0.88），Aneurinibacillaceae…
推荐理由：以两步MR量化菌群—免疫细胞—内异症的介导通路，方法规范、结果有方向性，可供内异症机制与菌群干预研究参考；但为纯遗传学推断、中介比例偏低，且不直接涉及ART或胚胎环节，临床转化有限。
该BMJ条目报道，英国NICE相关建议发布后，子宫内膜异位症与子宫肌瘤的口服片剂使用量显著上升。所给材料无摘要，无法核实具体研究设计、数据来源、药物类别、效应量及安全性信息；因此应将其视为政策实施后的处方趋势新闻，而非可独立评价的原始研究证据。
推荐理由：对关注英国NICE政策、子宫内膜异位症和子宫肌瘤药物治疗可及性的临床医生有一定参考价值；但原文无摘要、非原始研究，证据细节不足，不宜作为高等级证据引用。
该研究建立基于人子宫内膜类组装体（assembloid）的三维共培养体系，将人囊胚样结构（blastoid）与天然囊胚共同培养，并用时序单细胞转录组与功能扰动解析植入样进程。研究发现共培养可诱导出以SDC1+MMP7+为标志的滋养层亚群，该亚群富集细胞外基质重塑与细胞迁移相关转录特征；这一亚群在多个独立体系中可重复出现，且特异依赖蜕膜化间质共培养环境，并通过细胞间通讯分析与靶向扰动被进一步关联到间质来源的CSF3信号。与此同时，子宫内膜出现蜕膜化增强与腺体超分泌转变相关的转录变化。研究为解析植入启动阶段胚胎与子宫…
推荐理由：首次在三维人源共培养体系中系统刻画植入启动期滋养层新亚群及其与蜕膜间质的CSF3信号互作，方法可复用、结论具机制性，对植入研究与ART实验室建模均有参考价值。
该多中心开放标签III期试验纳入299例不可手术III/IV期、持续、晚期或复发dMMR子宫内膜癌患者，1:1随机接受一线帕博利珠单抗或卡铂+紫杉醇。中期分析显示，帕博利珠单抗组中位PFS为38.2个月，化疗组为8.4个月（HR 0.57，p=0.0002）；OS未达预设显著性；≥3级治疗相关不良事件发生率分别为18%与51%。提示一线免疫单药可显著改善PFS并降低毒性，但未与免疫+化疗标准方案直接比较。
推荐理由：Lancet III期随机对照证据级别高，为dMMR子宫内膜癌一线去化疗提供了重要数据；但属肿瘤治疗研究，与ART、胚胎实验室的直接相关性有限，生殖领域读者可按兴趣浏览。
该3期随机开放标签试验纳入776例既往接受铂类化疗和抗PD-1/PD-L1治疗的晚期或复发子宫内膜癌/癌肉瘤患者，1:1随机接受sac-TMT或医生选择方案（多柔比星或紫杉醇），双主要终点为盲法独立中心评估的PFS和OS。所给摘要截至2026年3月23日，仅描述设计与安全性人群，未报告主要疗效结果和结论。
推荐理由：这是一项设计严谨、样本量大的Lancet 3期肿瘤试验，但研究对象为经治子宫内膜癌，不属于生殖医学/ART核心范畴，且所给材料未呈现疗效结果，对本领域读者优先级较低。
该研究在小鼠中发现一个此前未被认识的造血位点——母胎界面MIXER组织，其与卵黄囊同期发育并具活跃造血活性。MIXER富含造血前体，包括经典CSF1R+红系-髓系祖细胞及独特的胚胎CD4+CSF1R-红系-髓系祖细胞（eEMPROR）；谱系追踪显示eEMPROR主要贡献胎儿发育期血管周围巨噬细胞亚群。人早期胎盘绒毛在HSC出现前也含CD4+有核红细胞，提示母胎界面造血功能保守。
推荐理由：该研究拓展了哺乳动物胚胎造血位点图谱，提出母胎界面作为独立造血龛，并有人胎盘绒毛的保守性证据，对早期妊娠与生殖免疫研究有启发；但对ART实验室的直接转化价值目前有限。
本文为综述，系统梳理蜕膜自然杀伤细胞（dNK）与外周NK细胞（pNK）在表型、细胞毒性与分泌功能上的异质性，指出NK细胞数量、亚群分布、受体信号及细胞因子释放失调可扰乱蜕膜免疫-血管微环境，参与复发性流产、子痫前期、早产与胎儿生长受限等不良结局。作者归纳六条驱动NK介导胎盘损伤的炎症轴，并指出机制证据在抗磷脂综合征中较充分，而在系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎与系统性硬化中尚待阐明；同时总结NK靶向抗炎策略的转化进展，提出基于单细胞多组学与大规模队列的研究方案。原文未提供原始数据。
推荐理由：对风湿免疫病背景下NK细胞介导胎盘损伤的机制与转化策略做了较完整的归纳，并明确区分抗磷脂综合征与其他疾病的证据强度，对生殖免疫与流产机制研究方向有参考价值；但为叙述性综述、缺乏原始数据与定量整合，方法学严谨性有限，适合浏览而非必读。
该研究探讨红花主要活性成分羟基红花黄色素A（HSYA）对子宫内膜异位症（EMs）的治疗作用及机制。体外采用CCK-8、EdU染色与划痕实验发现，HSYA以浓度依赖方式抑制内膜间质细胞（ESC）活力、增殖、迁移与侵袭，下调PCNA、N-cadherin、vimentin并上调cleaved caspase-3；机制上激活PPAR-γ/PTEN并抑制Akt活性，沉默PPAR-γ可削弱上述效应。体内实验进一步显示HSYA抑制异位病灶生长。研究为EMs药物治疗提供候选分子，但尚属动物与细胞层面，缺乏人体数据。
推荐理由：设计较完整（体外表型+通路+沉默验证+体内模型），但为天然产物在成熟通路上的机制重复性研究，期刊层级与转化距离有限，对ART临床决策影响较小，可作EMs药物研发背景参考。
该研究构建生物可解离铂量子点簇（PtQDC）纳米酶，用于非激素性子宫内膜异位症（EMS）治疗。PtQDC在病灶组织液中逐步解离，持续清除活性氧和活性氮，使异位内膜细胞脱离有利氧化还原窗口，导致能量代谢受损、线粒体功能障碍和凋亡。小鼠EMS模型中，PtQDC减少病灶数量和体积，重塑腹腔微环境，抑制病理性血管生成并减轻疼痛相关信号；同时降低促炎因子、升高IL-10、调节巨噬细胞表型。RNA-seq显示Ptgs2、Mmp3和Postn下调。结果表明PtQDC整合抗氧化、抗炎、抗纤维化和抗血管生成活性，是多靶点非激素治疗…
推荐理由：提出可解离铂量子点簇纳米酶这一非激素多靶点策略，并在小鼠模型中结合微环境、疼痛和转录组验证，对子宫内膜异位症相关不孕研究有参考价值；但尚缺临床与更完整方法学信息。
研究以弓形虫可溶性速殖子抗原（STAg）在妊娠E14.5诱导小鼠母体免疫激活（MIA），并于E15.5–E17.5给予母体IL-33。蛋白组学与蛋白互作网络分析提示IL-33为候选免疫调节因子；探索性分析显示母体IL-33干预与巨噬细胞免疫表型改变、胎盘炎症减轻及成年子代MIA相关行为异常减弱相关。ST2缺陷小鼠中上述巨噬细胞复极化与炎症稳态效应消失，行为改善亦不明显。机制上IL-33与巨噬细胞糖酵解特征降低、线粒体功能改善相关，提示母胎界面免疫代谢稳态部分恢复，IL-33/ST2轴为潜在实验靶点。
推荐理由：首次从母胎界面巨噬细胞免疫代谢角度串联IL-33/ST2与MIA相关子代神经行为结局，并辅以ST2缺陷验证，机制链条较完整；但为小鼠模型、探索性设计，与ART临床决策距离较远，适合关注生殖免疫与母胎界面的读者浏览。
研究在胚胎第9天感染寨卡病毒的孕鼠模型中，比较缺失IFN-αβ受体（Ifnar1-/-）与同时缺失IFN-αβ和IFN-λ受体（Ifnar1-/-Ifnlr1-/-）的小鼠，发现母体IFN-λ信号缺失后，经胎盘传播增加，提示IFN-λ在母胎界面具有保护作用。作者用全妊娠子宫HiPlex RNAscope定位发现，Ifnar1-/-孕鼠中IFN-λ表达更靠近感染灶；流式免疫表型显示，Ifnlr1缺失时子宫树突状细胞与NK细胞减少，但清除NK细胞不影响胎儿感染。条件性敲除实验进一步确定母体树突状细胞是介导保护的关键I…
推荐理由：研究设计扎实（双敲除与条件敲除、全子宫空间转录定位、流式免疫表型），首次把母胎界面III型干扰素的保护作用落实到母体树突状细胞这一具体细胞类型，对理解妊娠期抗病毒免疫与先天性感染机制有参考价值；但属动物感染模型，与ART临床操作距离较远。
该研究构建了覆盖妊娠期的人胎盘滋养层单碱基分辨率DNA甲基化图谱，发现植入后即建立谱系特异性甲基化程序，并随孕龄累积，作为协调胎盘成熟与免疫稳态的发育屏障。整合组蛋白修饰与功能扰动揭示H3K27me3与DNA甲基化沉默促炎位点、重复序列由H3K9me3向DNA甲基化转换以维持基因组稳定；早产胎盘存在甲基化异常。人滋养层干细胞实验表明DNMT1维持甲基化组完整与自我更新，DNMT3家族对存活同等重要。
推荐理由：提供跨孕龄单碱基分辨率胎盘甲基化图谱，将表观遗传编程与胎盘成熟、免疫稳态及早产联系起来，对理解植入后早期妊娠和ART相关胎盘风险有参考价值；但属于机制性研究，尚未直接转化为临床干预。
研究探讨胎盘缺陷致流产的机制。小鼠滋养层细胞中特异性敲除乙酰转移酶Kat5，或引入乙酰化缺陷突变体（Kat5-Q377E G380E、Kat5-Y47A），均引起滋养层细胞分裂时严重染色体不稳定（CIN）并致胚胎致死；H2A.Z乙酰化位点突变（H2az1-K5R K8R K12R K14R）可表型模拟KAT5缺失。整合RNA-seq与CUT&Tag显示KAT5经H2A.Z乙酰化调控Aurka、Aurkb、Cenpa等有丝分裂基因转录；人滋养层干细胞中作用保守。复发性流产伴拷贝数变异患者的胎盘绒毛中KAT5及乙酰化…
推荐理由：首次将KAT5-H2A.Z乙酰化-有丝分裂基因转录轴与滋养层染色体不稳定及复发性流产联系起来，机制链条完整（小鼠遗传学、多组学、人源干细胞与临床绒毛验证），对理解流产的胎盘起源有明确推动。
该横断面研究在波兰通过在线患者社群、社交媒体、内异症网络及一家合作妇女健康中心招募411例子宫内膜异位症女性，用 COST-FACIT、疾病接受度量表(AIS)与内异症健康量表(EHP-30)分别评估经济毒性、疾病接受度与健康相关生活质量(HRQoL)，并以5000次Bootstrap的回归式中介分析（校正年龄、家庭收入、既往手术与不孕治疗）检验中介作用。结果显示，经济毒性越低则疾病接受度越高(B=0.618)、HRQoL越好(B=-0.537)；疾病接受度越高HRQoL越好(B=-0.963)；经疾病接受度的间…
推荐理由：样本量尚可、中介分析规范，但属横断面、便利抽样、自报量表，且聚焦经济毒性与心理适应对生活质量的影响，与胚胎/植入及ART实验室决策距离较远，可作为内异症患者整体负担管理的背景参考，非必读。
荷兰34家医院开展的多中心、开放标签、优效性随机对照试验，纳入715例<60岁、适合子宫内膜消融的月经过多女性，1:1分为消融后即刻放置52 mg左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）组与单纯消融组。2年内子宫切除发生率联合组为4%（15/342），单纯消融组为10%（34/331），RR 0.43（95%CI 0.24–0.77，p=0.0050），风险差-0.06；严重不良事件两组均为8%（RR 0.98），无治疗相关死亡。结论：消融后即刻放置LNG-IUS可显著降低后续子宫切除风险，且不增加并发症。
推荐理由：多中心大样本RCT为“消融+LNG-IUS”这一简单可及的联合策略提供了高质量证据，可直接改变月经过多的临床决策；但与辅助生殖/胚胎实验室的直接关联有限，属生殖内分泌与子宫内膜相关的外围阅读。
该研究纳入247例至少两次妊娠丢失且筛查14种非标准抗磷脂抗体（NC-aPLs）的患者，采用线性免疫印迹和ELISA检测，排除标准aPLs、染色体异常、子宫异常及甲状腺功能障碍后比较妊娠结局。NC-aPLs阳性率38.46%，以aPE IgM最常见；阳性组与阴性组不良妊娠结局发生率无显著差异（53.68% vs 46.71%），各亚型及单/多阳性亦无显著关联。阳性组接受更多药物干预，用药与较低不良结局风险相关，提示治疗混杂可能掩盖效应。结论为NC-aPLs常见但未显示与不良妊娠结局相关，需大队列和重复标准化检测验…
推荐理由：针对复发性流产中非标准抗磷脂抗体的临床相关问题，样本量和统计尚可，但阴性结果且单次LIA检测限制证据强度，适合浏览以了解免疫筛查与治疗混杂。
作者系统检索文献后指出，尽管胚胎、卵母细胞和精子冷冻已常规应用，且育龄人群会加入生物停滞组织，但尚无研究直接探讨妊娠个体的冷冻保存或宫内胚胎/胎儿的保存。文章综合低温生物学、生殖与发育生物学、临床医学、生物伦理与法律，提出将妊娠个体与孕体视为“一个身体、两个生物学系统”的概念框架，区分已有证据、可检验假说与推测情景，并提出两条可证伪假说：全身体灌注下冷冻保护剂跨母胎界面的递送受限，以及母胎浓度梯度随孕龄变化；同时分析四种保存情景、母体脑死亡后躯体支持先例及同意与管辖问题。文章不提出临床方案或可行性主张，而是给出研…
推荐理由：概念新颖，首次系统界定妊娠个体与孕体冷冻保存这一空白问题，并给出可证伪假说与伦理政策议程；但无原始实验数据、无临床方案，对当前ART实验室和临床决策的直接转化价值有限，适合作为浏览与跨学科讨论素材。
该研究整合单核RNA测序、空间转录组与多重免疫组化，解析无特定分子分型（NSMP）子宫内膜癌的肿瘤微环境及复发机制。发现免疫浸润减少、免疫抑制细胞（SPP1+巨噬细胞、Treg）增多；复发前原发瘤中高干性上皮细胞簇增多；tip内皮细胞及MMP11+LEF1+ CAF与血管生成和上皮-间质转化相关，CD4+ T细胞处于应激状态且功能受损。SPP1+ TAM可能经SPP1-CD44促进CD4+ T细胞应激并维持上皮干性，体外实验验证。
推荐理由：多组学整合较扎实，提出SPP1+巨噬细胞重塑NSMP子宫内膜癌免疫微环境并关联复发的新机制；但主题偏肿瘤微环境与肿瘤复发，与辅助生殖核心临床距离较远，适合关注子宫内膜病理/免疫微环境者浏览。
该研究探讨支链氨基酸转氨酶1（BCAT1）在子宫内膜异位症（EM）中的作用。作者用qRT-PCR和Western blot检测EM组织中BCAT1表达，并通过CCK-8、克隆形成、划痕和Transwell实验评估其对异位子宫内膜间质细胞（EESC）增殖、迁移和侵袭的影响；结合转录组测序、耗氧率、脂滴及胆固醇/甘油三酯检测分析脂肪酸代谢。结果显示BCAT1在EM组织中显著升高，可促进EESC恶性样行为，并正向调控脂肪酸代谢、上调ACLY表达，机制涉及组蛋白乙酰化介导的表观调控。研究提示BCAT1/ACLY轴可能是E…
推荐理由：选题切入内异症代谢重编程与表观调控，BCAT1/ACLY轴有一定新意；但证据以体外细胞实验为主，样本量与在体验证信息有限，适合作为机制线索浏览而非临床实践依据。
本文为叙述性综述，提出“肠-胎盘免疫轴”概念，系统梳理肠道菌群信号经短链脂肪酸、色氨酸衍生物及AhR配体、次级胆汁酸、微生物相关分子模式、细菌胞外囊泡与胎盘外泌体等途径，远程调控母胎界面免疫细胞（MDSC、RORγt+ pTreg等Treg亚群、Th17/Treg平衡、巨噬细胞极化、子宫NK细胞）的分子机制。作者强调以“分子信号传递”而非活菌定植为主导范式，并讨论肠道菌群失调在子痫前期、妊娠期糖尿病、复发性流产、早产与胎儿生长受限中的病理级联，评估益生菌、膳食纤维、后生元及工程化囊泡的转化前景，同时区分人体关联证…
推荐理由：选题横跨生殖免疫与微生物组，系统整合了肠道信号调控母胎耐受的多条分子通路，并对“胎盘微生物组”争议给出清晰立场，适合作为机制梳理与课题设计的参考；但属叙述性综述、无原始数据，转化结论仍以假说为主，不宜作为临床决策依据。
该文为综述，系统梳理半乳糖凝集素（galectins）在母胎界面的结构特征、非经典分泌途径与免疫调节功能，重点聚焦 gal-1、gal-3、gal-9 和 gal-13。作者汇总现有证据，讨论这些凝集素在巨细胞病毒、寨卡病毒和 HIV 先天感染中的作用，指出其可调节病毒侵入、免疫细胞活化、炎症、病毒持续存在及母胎传播，但在胎盘内的具体机制仍不清楚。结论认为，半乳糖凝集素在免疫耐受与抗病毒防御之间呈双重、依赖语境的作用，有望作为新型生物标志物并深化对先天感染致病机制的理解。
推荐理由：选题切入母胎界面免疫耐受与抗病毒防御的平衡，将 galectins 与 CMV/ZIKV/HIV 先天感染联系起来，对理解早期妊娠免疫与孕期感染风险有参考价值；但属叙述性综述、机制证据有限，缺乏可直接用于 ART 临床的结论。
本文为叙述性综述，梳理细胞外囊泡（EVs）在PMOS（原PCOS）中的分子机制、诊断潜力与实验性治疗。卵泡液EV货物随表型和肥胖变化，但尚无临床验证的诊断方法，且采集具侵入性。临床前研究显示间充质基质细胞及脂肪来源EV可调节颗粒细胞存活、线粒体质量控制与内分泌功能，工程化小EV可在小鼠递送PI3K激动剂；疾病相关EV可能影响卵母细胞成熟。总体证据以临床前为主，EV表征、剂量、分布及长期生殖安全性不足，不能直接外推临床。
推荐理由：系统梳理PMOS中EV的机制、诊断与治疗证据，并明确强调临床转化限制，对生殖内分泌和卵泡微环境研究有参考价值；但属叙述性综述、无原始数据，直接指导ART实验室的价值有限。
本文为综述，系统梳理肠道菌群参与子宫内膜异位症发生与进展的证据链：菌群失调可激活免疫系统与炎症信号，加剧异位内膜病灶形成；特定菌种经雌激素代谢通路与免疫调控影响疾病微环境。文章还评述了以乳杆菌属、双歧杆菌属为代表的益生菌干预在重建菌群平衡、增强上皮屏障与减轻炎症方面的潜力，并整合宿主基因表达/转录组研究，提出微生物改变相关的分子机制、新型生物标志物与治疗靶点，主张将菌群诊断与个体化益生菌策略作为超越传统激素治疗的补充路径。原文为叙述性综述，未提供原始数据或定量合并分析。
推荐理由：选题把菌群、免疫与转录组整合到内异症这一与不孕密切相关的疾病框架内，益生菌与饮食的可干预视角对临床与后续研究有启发；但为叙述性综述、缺乏原始数据与定量证据，新颖性与严谨性有限，属于值得浏览而非必读。
该研究基于中药复方BSHQ的网络药理学分析，筛选出32个活性成分及231个靶基因，并结合GEO数据集、加权基因共表达网络分析和单细胞RNA测序，锁定16个与疾病相关的基因。体外实验显示，槲皮素可显著抑制子宫内膜异位症细胞系增殖，并下调SERPINE1表达；CETSA和SPR证实槲皮素与SERPINE1蛋白直接结合并增强其热稳定性。SERPINE1过表达可逆转槲皮素的抑制作用，提示SERPINE1是其关键介导靶点。研究为槲皮素治疗子宫内膜异位症提供了体外证据，但尚缺乏动物模型和临床样本验证。
推荐理由：该研究将网络药理学、单细胞转录组与多种生物物理验证结合，较完整地论证了槲皮素经SERPINE1抑制子宫内膜异位症细胞增殖的机制；但证据仅限体外细胞系，缺乏体内和临床验证，适合作为药物机制探索的参考阅读。
研究开发了包载益母草碱微晶的微复合长效储库（Leo-micro@MD），载药量高、18天持续无突释释放。机制上该制剂抑制上游关键炎症因子，在子宫内膜异位症中减弱雌激素-ERα信号、恢复孕激素受体B表达，进而重启LC3B介导的自噬与Bax/Bcl-2依赖凋亡以清除异位病灶；在佐剂诱导关节炎大鼠模型中减轻滑膜增生、改善骨密度与骨小梁结构并恢复关节基质稳态（micro-CT与组织病理学验证），且未见肝、肾及免疫器官毒性。结论提示该控释平台可作为慢性炎症性疾病的转化治疗策略。
推荐理由：以长效控释制剂同时干预内异症与类风湿关节炎，抗炎上游机制与自噬/凋亡下游通路衔接清晰，动物层面验证较完整；但以内异症与炎症为主、与胚胎与ART核心环节距离较远，且缺乏灵长类或临床数据，故定位为可浏览。
研究聚焦父源体重指数（BMI）与年龄是否通过精子甲基化组影响子代发育。作者采用MethylC捕获测序分析男性精子，在高BMI男性中鉴定出超过38,000个差异甲基化CpG位点，且部分区域与高龄父源相关区域重叠，并富集于神经相关基因与疾病本体。差异甲基化区域定位于可在人合子基因组激活期充当活性增强子的转座元件，以及早期谱系特化相关基因启动子，提示其可能影响滋养外胚层与胎盘发育等关键胚胎转录过程，为父源环境暴露经表观遗传途径影响子代神经发育提供了机制线索。
推荐理由：首次在同一精子甲基化组框架下整合父源BMI与年龄，并将差异区域锚定到合子基因组激活期增强子与早期谱系启动子，为父源跨代传递提供可检验的机制假说，对男性生殖与胚胎起源研究有明确启发；但缺乏子代表型与功能验证，因果链仍待补足。
该研究按PRISMA 2020系统检索截至2026年8月的文献，评估具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum）与子宫内膜异位症关联的人体与实验证据。最终仅纳入4项人体研究（研究层面384例）及少量动物或转化研究：组织直接证据来自两项结论冲突的研究（一项报告病例组阳性率为64.3%，对照组为7.1%；另一项在55例与37例对照比较中未见明显差异），其余为口腔或阴道微生物组间接证据，提示中重度内异症患者口腔梭杆菌富集。所有人体研究总体偏倚风险为严重，证据确定性极低；TGF-β介导病灶生长与纤维化的实…
推荐理由：系统评价方法规范（PRISMA、ROBINS-I/SYRCLE、PROSPERO注册），清晰呈现了“口腔微生物-内异症”这一热点假说目前证据冲突且确定性极低的现状，可帮助临床医生与研究者避免过度解读，并为后续采样与菌株级研究设计提供参考。
高级别子宫内膜癌发病率与死亡率上升，PPP2R1A热点突变（Pro179、Ser256）是侵袭性亚型的驱动因素；该突变破坏抑癌性B56/B55调节亚基与Aα支架亚基结合。作者基于Aα/B56α/C界面口袋设计小分子库，筛选出分子胶RPT04402，可促进B56α与AαP179R、AαS256F突变支架形成异源三聚体。在小鼠中，RPT04402单药使多种突变细胞系及患者来源异种移植瘤退缩并延长中位生存；敲除B56α后该活性消失。提示PP2A分子胶是靶向PPP2R1A突变子宫内膜癌的首创（first-in-class…
推荐理由：机制与化学干预策略新颖（分子胶纠正突变所致的磷酸酶三聚体缺陷），体内与PDX验证较为完整；但研究对象为子宫内膜癌治疗，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学的直接关联有限，主要价值在于子宫内膜病理生物学与靶向治疗背景阅读。
该研究对孕妇血清（n=2,719）与从未妊娠对照（n=130）进行全蛋白质组自身抗体谱分析，并在8个妊娠队列中比较早产（n=688）与足月产（n=1,505），识别出妊娠相关自身反应特征及早产相关变化。其中抗IL1RA抗体可在孕鼠中诱导吸收胎、炎症与血管灌注异常；IL1RA定位于胎盘内皮黏附连接，提示其参与血管完整性。研究提出足月妊娠的体液免疫程序及早产前共享免疫改变，anti-IL1RA可能具直接致病作用。
推荐理由：基于大样本多队列自身抗体谱揭示早产的新型体液免疫机制，并以小鼠实验验证anti-IL1RA的致病性，对生殖免疫与早产预警研究有重要参考价值。