生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
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该研究利用Cfap47敲除小鼠模型，结合分子对接、免疫共沉淀和邻近连接实验，探究CFAP47在精子头尾连接中的作用。结果显示，敲除小鼠精子活力受损，约70%精子出现头尾连接异常或断头；CFAP47与Septin12、SUN5协同，其缺失降低相关蛋白表达并影响这些蛋白在精子头尾连接处的定位。结论提示CFAP47是精子头尾耦合的关键分子，为男性不育机制提供线索。
推荐理由：该研究通过体内敲除与蛋白互作证据，将CFAP47纳入精子头尾连接机制，对MMAF及男性不育遗传诊断有参考价值；但摘要未提供样本量与统计细节，临床转化尚早。
本文为《Methods Mol Biol》的方法学章节，提供了逐步实验方案：在非洲爪蟾卵母细胞中表达FRET型遗传编码电压指示剂，利用整套测量装置（含组装与光路对准）对细胞外pH影响进行全光谱光谱分析。作者指出，pH敏感性是电压指示剂关键但常被低估的特性，在将成像拓展至细胞器膜时尤为重要；卵母细胞可在稳定的电生理控制下实现单细胞实时全光谱测量，从而获得在其他体系中难以实现的机制性表征。原文未提供具体实验数据、样本量与统计结果，发表时间亦未知，故仅为方案性描述。
推荐理由：作为膜电位指示剂pH敏感性表征的操作方案较为规范，但研究对象为爪蟾卵母细胞表达体系，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学核心问题关联很弱，仅对从事卵母细胞电生理/光学记录方法学的人员有参考价值。
该研究以小鼠为模型，系统追踪早期胚胎有丝分裂中Y染色体的行为。作者发现，由于Y染色体缺乏经典着丝粒重复序列，其着丝粒在第一次胚胎有丝分裂期间异常薄弱，动粒强度受损，使Y染色体更易被滞留在纺锤体极，从而发生错分离。为评估Y丢失后的影响，研究团队建立嵌合胚胎聚集模型，用于追踪特定非整倍体；结果显示，Y染色体丢失会减慢细胞分裂，并使胚胎体积减小。研究界定了Y染色体易丢失的发育时间窗，为男性性别决定机制及Turner综合征（XO）的起源提供了新线索。
推荐理由：首次在体内定位小鼠胚胎早期分裂中Y着丝粒薄弱窗口，并建立可追踪嵌合非整倍体的聚集模型，机制与工具均有新意；对理解胚胎性染色体丢失、性腺发育与XO起源有直接价值。
本文为Hum Reprod Update系统综述，检索2008年1月至2026年9月PubMed/MEDLINE文献，整合一碳代谢（OCM）的底物供给、酶调控与甲基供体代谢在卵母细胞发育、表观遗传编程及卵巢衰老中的作用，并延伸至硫代谢、谷胱甘肽与H2S信号。证据显示，小鼠卵母细胞存在左亚叶酸瞬时摄取与卵丘支持的丝氨酸转移；MTHFR磷酸化受发育调控，MAT2A抑制会降低牛囊胚发育率；牛胚胎培养液中甲硫氨酸由50降至10 µM可改变1600余个基因的甲基化。人群数据多为回顾性：MTHFR C677T TT携带者同型…
推荐理由：由Hum Reprod Update发表的系统性综述，把一碳代谢—硫代谢—表观遗传时钟整合进卵母细胞发育与卵巢衰老框架，并逐条标注证据等级与知识空白，对评估临床补充剂方案与设计后续研究有较高参考价值；但属二次文献，人群证据以回顾性为主、因果性未确立，机制结论多来自动物模型。
本研究以革兰阴性菌黄色黏球菌（Myxococcus xanthus）为对象，解析其不依赖细胞分裂的两种产孢途径：化学诱导触发的快速产孢与饥饿驱动的缓慢产孢。研究发现两条途径均依赖两种裂解性转糖基酶 LtgA 与 LtgB 对肽聚糖细胞壁的完全降解；在快速产孢中，LtgB 通过调控 LtgA 的降解节奏，避免肽聚糖骤然崩解和非抗性假孢子的形成。此外，肽聚糖降解还受其合成影响，胞壁肽产量升高的细胞常绕过产孢。该工作揭示了肽聚糖动态调控网络与细菌形态变化的新机制，属基础微生物学范畴。
推荐理由：机制研究本身扎实、有新意（两种裂解酶协同编程肽聚糖降解节奏），但研究对象为细菌产孢，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无直接关联，仅对关注微生物—胞壁降解酶学的读者有间接参考价值，不建议作为本领域必读。
该研究以海参 Apostichopus japonicus 为模型，分离雌雄成熟性腺来源的细胞外囊泡（EVs），并进行靶向代谢组学分析。研究发现 10 种类固醇相关代谢物在雌雄 EVs 间显著分化：雌性 EVs 富集上游类固醇前体（如孕烯醇酮、DHEA 硫酸盐）及多种皮质类固醇，雄性 EVs 则偏向雄烯二酮下游衍生物。多变量分析显示 EV 代谢货物呈清晰性别分离，并对应保守的类固醇生成与皮质类固醇通路。作者据此提出 EVs 通过携带性别偏倚代谢信号参与生殖特化的机制框架。
推荐理由：研究为无脊椎动物性腺 EV 的性别差异代谢货物组织提供了新证据，对比较内分泌与 EV 介导的生殖信号研究有启发；但与哺乳动物及人类辅助生殖的直接相关性有限，适合作为进化背景或方法学参考浏览。
该研究以黑腹果蝇为模型，考察发育期与成体期铅暴露对记忆的影响。结果显示铅暴露选择性损害依赖蛋白质合成的长期记忆（LTM），而不影响其他记忆类型。利用线粒体靶向氧化还原生物传感器（mito-roGFP2-Orp1）发现，铅升高胆碱能神经元与背前侧（DAL）神经元的线粒体氧化应激、破坏氧化还原稳态，并抑制训练诱导的 DAL 神经元新生蛋白合成，从而阻碍记忆巩固；表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抗氧化处理可恢复氧化还原平衡并挽救 LTM。研究将线粒体氧化还原失调确定为连接环境铅暴露与记忆巩固障碍的关键机制，并提供可…
推荐理由：机制研究设计扎实（遗传可操作果蝇模型、靶向氧化还原探针、抗氧化挽救实验），但研究对象为果蝇记忆的神经毒理，与生殖医学、配子与胚胎发育无直接关联，仅供关注环境毒物暴露与生殖/发育毒性交叉领域者作为背景参考。
该研究聚焦鳕形目鱼类丢失对海洋硬骨鱼浮性卵水合和胚胎存活必需的aqp1ab型基因、却仍产高度水合浮性卵的悖论。作者比较淡水与海洋硬骨鱼水通道蛋白转录谱，结合免疫定位、功能实验及斑马鱼和大西洋鳕抑制实验，发现短型Aqp4在淡水鱼祖先谱系中参与排卵，并被鳕鱼招募至卵母细胞水合通路；而其他产浮性卵海洋鱼类仍依赖aqp1ab。结论提示功能共选淡水排卵通路可绕过必需基因丢失。
推荐理由：研究以多物种比较转录组和功能实验揭示必需基因丢失后的进化补偿机制，对卵母细胞水合与排卵生物学有启发；但属于比较生殖生物学，对ART临床的直接转化有限。
该研究在小鼠中探讨 MAPK 磷酸酶 1（MKP1）在支持细胞（Sertoli 细胞）生理状态下的作用。MKP1 敲除小鼠表现为生育力下降、精子计数减少、精子畸形率升高及精子生成受损；同时血睾屏障完整性受损、睾丸 IL-6 表达升高、血清抗精子抗体增加。机制上，MKP1 与支持细胞 IKKβ 相互作用，抑制 IKKβ/NF-κB 信号及下游 IL-6 表达。用 LMT-28 抑制 IL-6 可挽救 MKP1 缺陷小鼠的精子生成障碍。研究提示 MKP1 通过 IKKβ/NF-κB/IL-6 轴维持睾丸免疫豁免，或可…
推荐理由：在体基因敲除结合机制解析与 IL-6 抑制挽救实验，链条完整，将支持细胞免疫豁免与生精功能直接联系，对男性不育炎症机制研究有参考价值；但尚属小鼠基础研究，距临床与 ART 应用较远。
研究以果蝇卵子发生为模型，发现Kinesin重链激活因子Ensconsin通过微管结合、Dynein介导运输及Ninein锚定在卵母细胞中富集。Ensconsin富集缺失会减少皮层非中心体微管组织中心（ncMTOCs）、削弱微管成核、破坏微管组织及微管依赖的胞质流；无法结合Ensconsin的Khc突变体呈组成性激活，并可部分挽救Ensconsin缺失表型，支持解除自抑制模型。结论提示Khc-Ensconsin复合物通过空间调控招募ncMTOCs并重塑卵母细胞微管骨架。
推荐理由：机制新颖、遗传学验证较扎实，适合关注卵母细胞微管骨架与ncMTOCs的基础研究者；但与人类辅助生殖临床和实验室转化距离较远。
研究将表达荧光报告基因mKO2、单独或联合六种重编程因子（OCT4、SOX2、KLF4、c-MYC、NANOG、LIN28）的欧洲野牛成体成纤维细胞显微注射入牛八细胞期胚胎，观察其能否在牛胚胎中存活至囊胚并响应谱系信号。注射胚胎囊胚发育率与对照相当；表达重编程因子的野牛细胞在囊胚中检出率更高（91% vs 75%），且更常定位于胚胎内部。多数细胞增殖有限并出现核完整性受损迹象，但部分细胞表达CDX2，提示可响应滋养外胚层信号。结论认为牛着床前胚胎可容纳野牛体细胞至囊胚期，为牛科动物种间胚胎互补与保护提供基础。
推荐理由：选题新颖，将种间胚胎互补用于濒危牛科动物保护，并观察到重编程因子表达改善细胞保留与内部定位；但样本量与统计细节有限，机制和临床转化价值仍处早期。
研究在牛受精卵中用电穿孔Cas9和两条靶向IL6R外显子2的sgRNA进行基因编辑，并于16细胞期通过靶向基因分型评估编辑效率。结果显示，IL6R缺失不影响卵裂和16细胞期发育，但降低第7、8天囊胚形成率；编辑囊胚的内细胞团（ICM）细胞数减少、滋养层（TE）细胞数不变、ICM:TE比例降低。结论提示胚胎来源IL6经IL6R/IL6ST复合物促进囊胚形成并维持ICM，但早期发育无缺陷，说明其他IL6家族细胞因子也参与牛胚胎前囊胚发育。
推荐理由：该研究通过基因编辑直接验证胚胎源IL6/IL6R信号在牛囊胚形成和ICM维持中的作用，对早期胚胎发育与胚胎免疫信号研究有参考价值；但属动物模型机制研究，与临床ART的直接转化距离较远。
该研究在疟原虫（Plasmodium falciparum）中鉴定CCCH型锌指蛋白PfMD3，探讨其在配子形成与宿主间传播中的作用。遗传敲除PfMD3后出现雄配子育性缺陷，蚊媒感染率下降。分子层面，PfMD3经特定RNA序列结合mRNA转录本，所编码的配子体蛋白在敲除株中显著减少，提示其影响翻译；此外PfMD3还与mRNA加工及核输出相关蛋白互作，参与翻译调控。研究据此将PfMD3界定为影响谱系特异性翻译与雄配子育性的RNA结合蛋白。
推荐理由：机制层面（RNA结合蛋白调控谱系特异性翻译、影响雄配子育性）对配子生物学有一定启发，但研究对象为疟原虫传播生物学，与人类生殖医学、辅助生殖及胚胎研究距离较远，不属于本领域必读内容。
本研究利用CRISPR/Cas9构建38个敲除小鼠品系，系统评估39个睾丸富集基因在雄性生殖中的作用。所有品系均可存活，且无明显发育或行为异常；共鉴定出30个可育敲除品系（覆盖31个基因），提示这些基因在受试条件下对雄性生育并非必需。9个品系已有生殖表型报道，其中6个与既往结果一致，3个存在差异。该研究提供了系统性“阴性/非必需”生育表型资源，有助于男性不育候选基因的优先级排序并减少重复研究；但摘要未详述生育力评估方法与统计细节。
推荐理由：系统报道大量睾丸富集基因的“非必需”生育表型，可作为男性不育候选基因优先级排序和避免重复研究的实用资源；机制创新有限，临床转化较间接。
研究将雄性斑马鱼暴露于新型阻燃剂替代物DBDPE（十溴二苯乙烷）2个月，评估其对F1、F2代的跨代影响。结果显示，父源暴露损伤F0精子质量，并导致F2仔鱼畸形率升高；即使在低剂量下，F2仍出现明显眼部畸形，并伴随行为异常、视网膜变薄和光转导基因表达失调，提示视觉系统对跨代毒性高度敏感。转录组分析发现，类固醇生物合成通路和骨化三醇合成在F1至F2代中持续受扰，且F0精巢中骨化三醇水平明显不足；在暴露期间给父本补充骨化三醇，可恢复精子质量，并减轻子代视觉与发育毒性。结论提示，父源孕前营养干预可能降低新型污染物的跨代风…
推荐理由：该研究采用多剂量、双世代设计，并结合转录组和干预验证，较完整地刻画了父源环境暴露经精巢类固醇合成通路产生跨代毒性的机制，并提出孕前营养干预思路；但证据来自斑马鱼，对人ART的转化仍需谨慎。
研究利用恒河猴模型，结合bulk RNA测序、组织病理和免疫荧光，分析猴痘病毒感染早期睾丸病理、病毒抗原分布及宿主反应。结果显示感染未引起明显炎症或广泛细胞死亡，曲细精管结构基本完整；支持细胞病毒抗原共定位高于精原细胞和精母细胞，间质内皮细胞及免疫细胞亦检出抗原，提示血行播散参与；SOX9下调和紧密连接蛋白改变提示血睾屏障相关特征变化，并伴干扰素通路、补体C1q及精子发生相关基因表达改变。
推荐理由：该研究在非人灵长类模型中定量刻画MPXV睾丸细胞嗜性及血睾屏障/免疫相关改变，对男性生殖道感染和生育咨询有参考价值；但样本量与机制验证有限，且不直接涉及ART操作。
研究以果蝇卵巢内生殖鞘细胞（IGS）构成的干细胞生态位为对象，发现Condensin II在相对静息的IGS细胞中调控生殖干细胞后代的分步发育。生态位特异性敲低Condensin II亚基会导致生殖干细胞自我更新、囊胚细胞分化、减数分裂双链断裂形成及卵母细胞特化缺陷，并破坏生态位细胞长突起。Hi-C显示Condensin II缺失显著改变TAD组织与边界绝缘强度而非染色质区室；整合Hi-C与RNA-seq发现同一TAD内神经基因表达协同改变，敲低这些基因可共同重现表型。
推荐理由：该研究揭示了生态位细胞中Condensin II通过维持三维基因组结构和TAD边界调控干细胞谱系发育的新机制，对生殖干细胞与染色质架构研究有启发；但证据来自果蝇模型，与人类ART和临床转化的直接相关性有限，适合作为基础机制浏览。
该研究利用果蝇合胞体胚胎提取物建立了体外重建复杂染色质的无细胞体系，通过核小体定位与 Micro-C 分析发现，远距离互作（包括顺式/反式环与 TAD）可由可溶性提取物组分自发形成；部分结构与早期胚胎中观察到的结构相似，另一些则是在体内受到约束的潜在互作势能。针对 eve 位点，作者发现 TAD 形成无法用简单环挤出模型解释，而需要绝缘子蛋白 Su(Hw) 介导的边界元件直接配对。结论：三维基因组组织的关键特征可在无细胞体系中重建，为机制解析提供可用平台。
推荐理由：在无细胞体系中重建染色质折叠并用 Micro-C 解析，方法学新颖，对理解早期胚胎染色质结构起源（转录沉默期的原始折叠）有概念性价值；但对象为果蝇合胞体胚胎提取物，与人类 ART 和临床决策距离较远，更偏基础染色质生物学。
本文介绍两种基于Cre的转基因谱系追踪系统Germ traCre和Germbow，可在斑马鱼原始生殖细胞（PGC）阶段诱导并长期标记其子代，弥补注射标记物降解与性腺启动子激活之间的标记空窗。作者称该系统已用于追踪PGC向性腺的早期贡献，发现PGC子代类型比预期更多样，且单个PGC贡献影响卵巢储备组成和终身生殖潜力；本文提供d16幼鱼性腺克隆谱系追踪及成鱼卵巢储备多光谱标记、染色、解剖和成像的操作流程。
推荐理由：提供从PGC阶段开始的可诱导、长期谱系追踪工具与详细实验流程，对生殖系发育和卵巢储备形成研究有方法学价值；但属于斑马鱼基础模型方法，距离ART临床直接转化较远。
研究以体内受精的小鼠胚胎为对象，联合药理学抑制自噬-溶酶体流与无标记定量蛋白质组学，刻画急性自噬抑制后的胚胎应激反应。持续巴弗洛霉素A1处理导致4-至8-细胞期发育阻滞，而1-细胞期3小时短暂处理完全可逆，提示胚胎对急性自噬活性丧失的耐受窗口很窄。蛋白质组分析显示胚胎蛋白质组广泛重编程：核糖体蛋白与翻译机器协同下调，先天免疫及细胞周期检查点相关蛋白富集。作者据此提出，蛋白质稳态受损会触发伴随全局翻译关闭与发育阻滞的先天应激反应，自噬是维持胚胎蛋白质组稳态的关键因素。
推荐理由：首次以药理学+定量蛋白质组学刻画着床前胚胎对急性自噬-溶酶体流丧失的系统性应激反应，为理解胚胎发育阻滞与蛋白质稳态提供新视角；但仅限小鼠模型、缺少明确样本量与独立验证信息，临床转化有限。
该研究在小鼠中重新审视母源β-catenin（CTNNB1）在植入前发育中的作用：既往认为其可缺失，作者却发现母源CTNNB1在受精后激活经典Wnt信号、维持囊胚形成所必需。母源Ctnnb1缺失导致发育延迟、致密化受损、滋养外胚层（TE）细胞数减少及E18.5发育缺陷；转录组显示细胞周期、MAPK/ERK与凋亡通路广泛失调。bFGF处理或过表达Ctnnb1、Erk2、Ccnd1可部分挽救表型。机制上，母源CTNNB1促进pERK1/2核积聚与Ccnd1转录，维持TE增殖。
推荐理由：挑战“母源CTNNB1对囊胚发育可有可无”的既有认识，用遗传学、转录组与挽救实验串起Wnt–ERK–CCND1轴与TE增殖，对理解囊胚质量与培养干预（如bFGF）有直接启发。
哺乳动物卵母细胞在胎儿期进入减数分裂后长期停滞，由不可更新的 REC8 黏连蛋白介导的染色体黏连随年龄逐渐退化，导致成年减数分裂恢复时出现染色体分离错误。该研究鉴定出卵母细胞特异性染色体蛋白 OMC1，其从胎儿期至成年成熟期始终定位于含 REC8-黏连蛋白的染色体轴；利用 Omc1 敲除小鼠证明，OMC1 是维持黏连蛋白直至减数分裂成熟完成所必需，可抑制年龄相关的染色体分离异常。研究揭示了雌性生殖细胞内在的、支持生殖寿命并抑制卵子非整倍体的分子基础。
推荐理由：首次报道卵母细胞特异性因子 OMC1 作为对抗黏连蛋白随龄退化的关键分子，直接关联卵子非整倍体与女性生育力衰退这一核心问题；机制清晰、有敲除小鼠体内验证，对卵母细胞老化研究有明确推进价值。
该研究利用隐孢子虫单细胞图谱，鉴定出一个RNA结合蛋白F-RBP，作为微小隐孢子虫雌性身份的最早标志之一。基于报告虫株，作者将转录伪时间与雌性发育真实时间对齐，发现转录命运存在模糊窗口。条件敲除显示F-RBP在体外对性别决定和早期雌性发育并非必需，但在体内至关重要，缺失后感染动物迅速痊愈；其机制与雌性晚期mRNA-蛋白复合体形成及母源RNA长期稳态维持有关，最终产生无法入侵宿主细胞的子孢子。
推荐理由：该文在寄生虫性别发育与母源RNA调控方面有新意，但研究对象为隐孢子虫感染生物学，与人类生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学核心范畴关联很弱，生殖领域读者一般无需优先阅读。
该研究克隆了绵羊STAR基因858 bp编码序列，并在新疆杜朗羊原代颗粒细胞中进行过表达和抑制实验。结果发现，STAR过表达可上调PCNA、MYC、CCND2并促进增殖，通过上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3抑制凋亡，同时提高CYP11A1、3β-HSD、CYP19A1及ERβ表达，增加雌二醇和孕酮分泌；抑制STAR则呈相反趋势。研究为STAR调控羊颗粒细胞增殖、凋亡和类固醇生成提供了直接功能证据。
推荐理由：该研究在地方绵羊品种原代颗粒细胞中系统验证STAR的增益与缺失功能，对卵泡类固醇生成和动物繁殖研究有一定参考价值；但物种与体外设计限制其对人ART的直接转化意义。
该研究以体外生产的形态完整牛囊胚为对象，将15枚胚胎分为非活检新鲜组、活检组及活检后玻璃化组（每组5枚），对同一囊胚分别进行Smart-seq2转录组和全基因组亚硫酸氢盐测序DNA甲基化分析。结果显示，活检与玻璃化均引起差异表达基因和差异甲基化区域改变；活检相关基因富集于糖酵解、丙酮酸代谢、线粒体生物发生等通路，玻璃化还涉及内吞、细胞黏附、MAPK/TGF-β/FoxO/雌激素信号及应激相关通路。作者认为活检伴随转录与表观重塑，玻璃化带来更广泛的代谢、细胞间信号和细胞应激改变，但候选响应仍需功能验证。
推荐理由：在单胚胎水平联合转录组与DNA甲基化，系统比较活检及活检后玻璃化的分子效应，对优化胚胎活检和冷冻方案有参考价值；但每组仅5枚牛囊胚且缺乏功能验证，结论需谨慎外推。
研究利用新构建的转基因斑马鱼系，从胚胎中分选出经典成骨细胞（与哺乳动物同源）与非经典成骨细胞（脊索鞘细胞），联合ATAC-seq与RNA-seq分别及整合分析，比较两类骨骼细胞的染色质开放性与转录组差异。结果显示Dlx家族因子主要参与经典成骨细胞调控，而Hox家族因子经非经典成骨细胞调控脊柱骨化。作者还对entpd5a启动子进行了数据驱动分析，实验验证了ATAC-seq结果，并提出骨化过程中entpd5a复杂表达模式的时空调控机制（启动子/增强子互作）假说，为骨发育研究提供资源性数据。
推荐理由：方法学扎实（转基因分选＋ATAC/RNA-seq整合＋启动子实验验证），但研究对象为斑马鱼骨骼发育，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学（配子/植入前胚胎）关联很弱，仅对比较发育与多组学技术路线有间接参考价值，不建议作为生殖领域优先阅读。
该研究以鼓甲 Gyrinus natator 的卵巢 cyst 为对象，用荧光与超微结构分析追踪生殖系细胞中线粒体的分布与命运。与果蝇不同，鼓甲卵母细胞不含 Balbiani body（Bb），但在卵母细胞决定之前，生殖系细胞中已形成由线粒体和特定细胞器组成的 Bb 样结构；其行为受内质网池调控，参与功能异常线粒体的筛选与清除，依赖线粒体网络与线粒体自噬；部分被选中的线粒体与 sponge body 结合，被转运至卵母细胞后部生殖质。作者据此提出线粒体质量控制与传递模型。
推荐理由：在非模式昆虫中发现 Bb 样结构早于卵母细胞决定形成，并揭示内质网—线粒体网络—线粒体自噬参与线粒体筛选与生殖质传递，对理解母源线粒体遗传与质量控制有比较生物学价值；但属基础动物学，与人类 ART 的直接转化距离较远。
研究采用脂质染色与UHPLC-MS/MS低起始量脂质组学，刻画绵羊卵母细胞体外成熟过程中的脂质动态。成熟MII卵母细胞的BODIPY 493/503与油红O信号高于GV期，脂滴分布更均匀；620个注释脂质中，MII期部分PC、PE、PI种类丰度较高，部分PG种类及FA 20:5较低。补充实验中，PC可提高形态学低质量C级卵母细胞的核成熟率并伴随脂质荧光升高，对A/B级无显著作用；外源EPA降低MII成熟率，300 μM EPA与异常纺锤体形态比例升高相关。结论为探索性阶段脂质图谱，PC与EPA在所用IVM条件下效…
推荐理由：首次以低起始量脂质组学系统描绘绵羊卵母细胞成熟各阶段脂质重塑，并给出PC与EPA补充对IVM成熟率的差异化效应，对卵母细胞脂质代谢与IVM培养优化有直接参考价值；但属动物模型探索性研究，样本与机制验证有限。
研究以公马为对象，评估循环INSL3、AMH和睾酮作为生育力生物标志物的潜力。对10匹公马连续12个月采血，并对16匹不同年龄公马及25匹按每周期受孕率分组的公马在配种季与非配种季采样。结果显示INSL3和睾酮随日照延长升高、短日照下降，AMH无月度波动但非配种季降低；成年公马年龄与激素浓度无显著相关，配种季INSL3与AMH相关，但不同生育力组间无激素差异。结论：INSL3具可调控的季节动态，或可用于季节繁殖力筛查，但单独循环INSL3、AMH和睾酮不足以作为公马生育力标志物。
推荐理由：对马属动物生殖内分泌、季节繁殖管理和Leydig-Sertoli细胞互作有参考价值；但属兽医比较生殖研究，对人类ART实验室与临床决策的直接转化有限，值得浏览而非必读。
该预印本以果蝇为模型，鉴定并命名TENT5家族唯一同源物isep。isep在精母细胞和伸长中的精子细胞表达，并富集于精子细胞囊远端。CRISPR突变体雄性完全不育，精子细胞伸长和个体化异常。全睾丸poly(A)尾测序显示突变体中位尾长反而增加，延长转录本富集于轴丝组装相关基因；野生型与预测催化失活的Isep均能挽救不育。作者提出Isep主要在精子细胞尖端调控轴丝转录本的局部翻译，且该功能很大程度上不依赖其poly(A)聚合酶活性。
推荐理由：值得读：首次表征果蝇唯一TENT5同源物，发现其聚合酶活性可能非必需，为TENT5家族与男性不育机制研究提供新模型。但属预印本、非人源或ART直接证据，临床转化有限。