生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
| 期刊 | 等级 | IF | 条目 | 入选 |
|---|---|---|---|---|
| Nature Communications | 大子刊 | 14.7 | 29 | 17 |
| Science Advances | 大子刊 | 11.7 | 20 | 16 |
| Proceedings of the National Academy of Sciences | 综合顶刊 | 9.4 | 16 | 9 |
| JAMA | 综合顶刊 | 63.1 | 9 | 4 |
| Cell Reports | 大子刊 | 7.5 | 8 | 5 |
| Nature | CNS | 50.5 | 7 | 3 |
| Nature Aging | 大子刊 | 17.0 | 6 | 5 |
| eLife | 综合顶刊 | 6.4 | 6 | 2 |
| Nature Immunology | 大子刊 | 27.7 | 4 | 4 |
| Molecular Cell | 大子刊 | 14.5 | 4 | 3 |
| Science China Life Sciences | 综合顶刊 | 8.0 | 3 | 2 |
| Nature Metabolism | 大子刊 | 18.9 | 3 | 3 |
| Nature Genetics | 大子刊 | 31.7 | 3 | 3 |
| The Lancet | 综合顶刊 | 98.4 | 3 | 2 |
| Human Reproduction Update | 领域顶刊 | 14.8 | 3 | 3 |
| Genome Biology | 综合顶刊 | 10.1 | 3 | 2 |
| BMJ | 综合顶刊 | 93.6 | 3 | 3 |
| BJOG | 领域顶刊 | 4.7 | 3 | 3 |
| Advanced Science | 综合顶刊 | 14.3 | 3 | 2 |
| Signal Transduction and Targeted Therapy | 综合顶刊 | 40.8 | 2 | 2 |
| Science | CNS | 44.7 | 2 | 1 |
| New England Journal of Medicine | 综合顶刊 | 96.2 | 2 | 2 |
| Nature Cell Biology | 大子刊 | 17.3 | 2 | 2 |
| Nucleic Acids Research | 综合顶刊 | 16.6 | 2 | 2 |
| The EMBO Journal | 综合顶刊 | 9.4 | 2 | 2 |
| eBioMedicine | 综合顶刊 | 9.7 | 2 | 2 |
| Cell Stem Cell | 大子刊 | 19.8 | 2 | 2 |
| Cell | CNS | 45.5 | 2 | 1 |
| Ultrasound in Obstetrics & Gynecology | 领域顶刊 | 6.1 | 1 | 1 |
| Science Translational Medicine | 大子刊 | 15.8 | 1 | 1 |
| Nature Reviews Genetics | 大子刊 | 39.1 | 1 | 1 |
| Nature Reviews Endocrinology | 大子刊 | 31.0 | 1 | 1 |
| Nature Medicine | 大子刊 | 58.7 | 1 | 0 |
| JAMA Network Open | 综合顶刊 | 10.5 | 1 | 1 |
| Human Reproduction | 领域顶刊 | 6.0 | 1 | 1 |
| Environmental Science & Technology | 领域顶刊 | 10.8 | 1 | 1 |
| Developmental Cell | 大子刊 | 10.7 | 1 | 1 |
| Cell Genomics | 大子刊 | 11.1 | 1 | 1 |
| Aging Cell | 领域顶刊 | 8.0 | 1 | 1 |
| Cell Signal | 大子刊 | — | 1 | 1 |
该文发表于 Nature Communications，研究糖皮质激素信号如何昼夜节律性地调控胰腺胰岛功能与转录组。条目仅提供标题与作者，未给出摘要或正文，因此无法获知研究对象（人胰岛、小鼠模型或细胞系）、具体方法（转录组测序、条件性基因敲除、节律性采样等）、样本量、统计设计与关键结论。就现有信息判断，主题为胰岛内分泌生理与节律生物学，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无直接关联。
推荐理由：主题是胰腺胰岛的昼夜节律与糖皮质激素调控，属于代谢内分泌方向，与本领域读者的核心需求（生殖内分泌、胚胎、ART 实验室）基本无关；且缺少摘要，无法评估方法与结论，不建议优先阅读。
该研究在小鼠中探讨非神经元成分对麻醉敏感性的调控。作者发现一条小胶质细胞依赖的PDGFB信号通路，可调控下丘脑室旁核（PVN）谷氨酸能神经元中钾通道KCND2的表达，进而影响PVN神经元兴奋性及其向侧下丘脑谷氨酸能神经元的投射活动。清除小胶质细胞导致PDGFB不足和KCND2下调，引起PVN过度兴奋及PVN→LH觉醒环路过度激活，使小鼠对丙泊酚麻醉诱导产生抵抗。研究提出以GABA-A受体为中心之外的非神经元分子机制，但原文仅提供摘要，样本量、统计与验证细节无法评估。
推荐理由：机制新颖，属于麻醉神经科学的重要发现，但与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无直接关系；除非关注围手术期麻醉或神经-免疫交互，否则对本领域读者价值有限。
该文发表于 Nature Communications，题名为 Rbpj restrains regulatory T cell exhaustion in tumors，作者为 Papadopoulou 等。原文未提供摘要，仅从标题可知研究关注 Rbpj 在肿瘤微环境中对调节性 T 细胞（Treg）耗竭的抑制作用，可能涉及 Treg 功能维持与抗肿瘤免疫调控。由于缺乏摘要与正文信息，无法确认研究对象、实验模型、关键方法、样本量及主要结论。就现有信息看，该文属于肿瘤免疫学基础研究，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学…
推荐理由：该文主题为肿瘤免疫中 Treg 耗竭调控，与生殖/辅助生殖核心范畴关联很弱，且无摘要可供评估方法与结论；对生殖医学读者一般不建议优先阅读，仅对 Treg 生物学机制有交叉兴趣者可浏览。
研究基于卡塔尔生物银行1882名参与者，整合血液RNA测序、全基因组测序及45项临床性状，系统绘制短变异与结构变异对基因表达、异构体使用、剪接和等位基因特异性表达的调控图谱；鉴定约700万显著QTL、1379个新eGenes，精细定位29953个高置信因果位点，并揭示近亲婚配与纯合区域对调控变异负荷及隐性有害效应的影响，为中东人群基因组解读与基因组医学提供资源。
推荐理由：这是一项高质量、ancestry特异的转录组QTL资源，对人群遗传学和基因组医学有较高价值；但研究材料为血液样本与临床性状，并非生殖/ART核心场景，对胚胎与生殖临床的直接推动有限，适合作为方法学与遗传背景参考浏览。
该条目为 Cell Reports 上线的研究论文，题为《A hierarchical regulatory cascade programs chlamydospore formation in the nematode-trapping fungus Arthrobotrys flagrans》，作者为 Yu Zhang、Feifei Gao 等。研究以捕食线虫真菌少孢节丛孢菌（Arthrobotrys flagrans）为对象，围绕其厚垣孢子（chlamydospore）形成的转录调控机制展开，标题提示存在…
推荐理由：该文属于真菌发育生物学与生物防治方向，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无任何交集，且条目无摘要可供评估；对生殖领域读者不具备阅读价值，不建议推荐。
该研究（Cell Reports，2026）开发了 eHLAstic 分析流程，用于从质谱免疫肽组数据中系统鉴定 HLA-E 结合肽。作者在多种人类肿瘤中刻画了 HLA-E 免疫肽组，报道了除经典 HLA-E 信号肽之外更广泛的一批经典与非经典配体，提示 HLA-E 呈递谱比既往认识更为多样。原文摘要未提供，样本量、验证实验与统计细节无法从可见信息判断；该工作核心为肿瘤免疫学与免疫肽组学方法学，与生殖免疫仅有间接关联。
推荐理由：这是肿瘤免疫肽组学的方法学进展，对 HLA-E 呈递图谱有扩展价值；但与生殖医学、辅助生殖及胚胎研究几乎无直接交叉，对 ART 实验室与临床决策的可用性很低，仅建议关注 HLA-E/子宫 NK 细胞免疫耐受方向的研究者作为背景参考。
该研究发表于 Cell Reports，采用全基因组CRISPR筛选策略，在树突状细胞模型中系统鉴定调控耐受性树突状细胞（tolerogenic DC）分化与功能的关键基因靶点，并列出候选基因清单。由于条目未提供摘要与正文，样本来源（人源/小鼠）、筛选文库、验证实验（如 T 细胞共培养、体内模型）及统计方法均无法确认，故方法学细节与结论强度需查阅原文后判断。对生殖免疫学而言，可能为母-胎界面免疫耐受与植入微环境研究提供候选分子线索。
推荐理由：全基因组CRISPR筛选耐受性树突状细胞靶点，方法上有一定新意，可为生殖免疫耐受（母-胎界面、植入）研究提供候选基因线索；但内容属通用免疫学，非生殖核心范畴，且无摘要可核，暂列为可浏览。
该文发表于 Molecular Cell（2026年5月7日，86卷1708–1722页），采用大规模并行报告基因功能鉴定策略，系统刻画肠道菌群对调控性 DNA 元件（启动子/增强子等）活性的调节。原文摘要信息有限，具体菌群来源、细胞模型、文库规模与验证方式未能获取；从标题与期刊定位判断，其为菌群—宿主基因调控界面的高通量功能图谱研究，方法学价值大于生殖医学直接价值。
推荐理由：方法学上属于大规模并行报告基因功能筛选在菌群—宿主调控界面的应用，对做多组学功能注释的实验室有借鉴意义；但研究对象为肠道菌群与调控元件，与生殖医学、辅助生殖核心范畴几乎不交叉，仅可作为 omics/功能基因组方法学参考浏览。
Zhu等报道了一个营养响应性的、以ACC1为核心的代谢体，可将脂质合成酶组织到脂滴附近，并与细胞内运输蛋白相关。在脂肪变性、胰岛素抵抗的肝脏中，ACC1相关相互作用增强，提示其可能成为调控肝脏脂质生成、干预MASLD的潜在靶点。原文摘要未提供样本量、具体实验体系与统计细节，严谨性需结合全文判断。
推荐理由：该文聚焦肝脏ACC1代谢体与MASLD脂质代谢，机制新颖但属于肝脏代谢领域，与生殖医学、辅助生殖及胚胎多组学无直接关系，对ART读者参考价值有限。
Limame 等利用人类皮层类器官研究 ASPM 基因小头畸形相关突变的人类特异性影响。研究发现，ASPM 功能破坏会导致脑室区祖细胞有丝分裂纺锤体方向在早期发生偏移，使祖细胞过早脱离脑室区，进而造成外层放射状胶质细胞特化错误。该工作提示 ASPM 通过维持纺锤体方向和分化时序参与人类皮层发育，但所述模型与生殖医学/ART 的直接关联有限。
推荐理由：机制与类器官模型较有新意，对神经发育和 ASPM 相关小头畸形有参考价值；但主题偏神经发育，与生殖医学/辅助生殖核心范畴关联较弱，适合按兴趣浏览。
该文为Cell Stem Cell上线文章，讨论中国干细胞临床转化监管框架的调整，涉及监管规则、临床转化路径与治理要求；因无摘要，无法核实具体政策条款、分析方法和证据来源。对干细胞临床转化及胚胎/生殖相关研究治理有参考价值，但与辅助生殖临床核心关联有限。
推荐理由：值得浏览，可了解中国干细胞临床转化监管变化及其治理含义；但原文无摘要、非辅助生殖核心内容，暂不作为必读。
本研究针对子痫前期（PE）中绒毛外滋养细胞（EVT）侵袭不足的细胞骨架机制展开。基于 TMT 胎盘蛋白质组学，研究者发现细胞骨架衔接蛋白 PDLIM1 在 PE 胎盘中显著上调；在原代滋养细胞与细胞系中敲低 PDLIM1 可重塑肌动蛋白骨架并增强迁移侵袭，而小鼠滋养细胞特异性过表达 Pdlim1 则损害侵袭与胎盘发育。机制上，PDLIM1 结合 α-actinin-4（ACTN4）杆状结构域并竞争置换 USP14，减少 ACTN4 去泛素化，使其转向 RNF38 介导的 K48 连接泛素化与蛋白酶体降解。胎盘靶向…
推荐理由：首次提出 PDLIM1-USP14-ACTN4 蛋白稳态轴调控滋养细胞侵袭，并有胎盘靶向纳米颗粒干预的体内验证，机制链条完整；对理解子痫前期胎盘病理与早期胎盘形成有参考价值，但属产科病理而非 ART 核心环节。
哺乳动物卵母细胞在胎儿期进入减数分裂后长期停滞，由不可更新的 REC8 黏连蛋白介导的染色体黏连随年龄逐渐退化，导致成年减数分裂恢复时出现染色体分离错误。该研究鉴定出卵母细胞特异性染色体蛋白 OMC1，其从胎儿期至成年成熟期始终定位于含 REC8-黏连蛋白的染色体轴；利用 Omc1 敲除小鼠证明，OMC1 是维持黏连蛋白直至减数分裂成熟完成所必需，可抑制年龄相关的染色体分离异常。研究揭示了雌性生殖细胞内在的、支持生殖寿命并抑制卵子非整倍体的分子基础。
推荐理由：首次报道卵母细胞特异性因子 OMC1 作为对抗黏连蛋白随龄退化的关键分子，直接关联卵子非整倍体与女性生育力衰退这一核心问题；机制清晰、有敲除小鼠体内验证，对卵母细胞老化研究有明确推进价值。
研究探讨绝经后雌激素缺乏背景下他汀对骨代谢的作用。分析显示，绝经后女性使用他汀与骨密度年下降较慢相关；机制实验表明，阿托伐他汀在雌激素缺乏条件下特异性促进骨合成，诱导表达瘦素受体的骨髓基质细胞（含骨骼干/祖细胞）成骨分化。机制上，阿托伐他汀通过限制RAC1异戊烯化、促进NF-κB介导的Oln转录增加成骨细胞形成；雌激素则经E2-ERα通路作用于同一细胞群促进Oln转录，提示他汀以不同机制补偿雌激素信号下降。
推荐理由：机制证据较完整，提出他汀在雌激素缺乏下作用于骨骼干/祖细胞的新通路，对绝经后骨代谢和生殖内分泌管理有参考价值；但与ART、胚胎及核心生殖医学的直接相关性较弱，适合相关方向读者浏览。
该研究建立基于人子宫内膜类组装体（assembloid）的三维共培养体系，将人囊胚样结构（blastoid）与天然囊胚共同培养，并用时序单细胞转录组与功能扰动解析植入样进程。研究发现共培养可诱导出以SDC1+MMP7+为标志的滋养层亚群，该亚群富集细胞外基质重塑与细胞迁移相关转录特征；这一亚群在多个独立体系中可重复出现，且特异依赖蜕膜化间质共培养环境，并通过细胞间通讯分析与靶向扰动被进一步关联到间质来源的CSF3信号。与此同时，子宫内膜出现蜕膜化增强与腺体超分泌转变相关的转录变化。研究为解析植入启动阶段胚胎与子宫…
推荐理由：首次在三维人源共培养体系中系统刻画植入启动期滋养层新亚群及其与蜕膜间质的CSF3信号互作，方法可复用、结论具机制性，对植入研究与ART实验室建模均有参考价值。
精液（SF）中的RNA对胚胎发育至关重要，但细胞外RNA如何从精液转移至精子的机制尚不清楚。作者发现精液中功能性淀粉样纤维可结合RNA并将其转运至哺乳动物精子，受精后进一步进入合子。研究显示精液中高阳离子肽与RNA相分离形成淀粉样纤维；冷冻电镜断层成像、体电子显微镜与荧光活细胞成像证实这些纤维被哺乳动物精子内化；生物物理与体外受精实验表明，淀粉样纤维结合的RNA可到达合子，且分子伴侣能调控RNA从纤维上解离。该工作揭示了精液至合子的RNA转运机制，并提出淀粉样纤维作为受精过程中RNA递送工具的潜力。
推荐理由：首次提出功能性淀粉样纤维作为精液RNA载体、介导RNA经精子进入合子的新机制，多模态成像与IVF功能验证较完整；对精子RNA获得机制、胚胎多组学与ART中RNA递送工具开发均有启发。
该研究在小鼠中发现一个此前未被认识的造血位点——母胎界面MIXER组织，其与卵黄囊同期发育并具活跃造血活性。MIXER富含造血前体，包括经典CSF1R+红系-髓系祖细胞及独特的胚胎CD4+CSF1R-红系-髓系祖细胞（eEMPROR）；谱系追踪显示eEMPROR主要贡献胎儿发育期血管周围巨噬细胞亚群。人早期胎盘绒毛在HSC出现前也含CD4+有核红细胞，提示母胎界面造血功能保守。
推荐理由：该研究拓展了哺乳动物胚胎造血位点图谱，提出母胎界面作为独立造血龛，并有人胎盘绒毛的保守性证据，对早期妊娠与生殖免疫研究有启发；但对ART实验室的直接转化价值目前有限。
该研究在成人骨髓中鉴定出一群此前未被认识的CD4谱系红系-髓系祖细胞（EMPROR）。这类细胞在表型和转录组上不同于造血干细胞、共同髓系祖细胞及单核前体，不表达Csf1r和Ccr2而表达Cd4与Kit。结合单细胞RNA测序、RNA速度分析和谱系实验，研究显示其具有巨噬细胞、中性粒细胞、巨核细胞和红系分化潜能，可在不依赖CCR2介导单核细胞募集的情况下生成血管周和肿瘤相关巨噬细胞，并在炎症和肿瘤状态下贡献红系与粒系。转录组比较提示EMPROR最接近胚胎红系-髓系祖细胞，表明成人骨髓保留了类胚胎造血程序。
推荐理由：发现成人骨髓中存在不依赖单核细胞的巨噬细胞生成替代途径，机制新颖且多组学验证较充分；但研究核心为造血/免疫学，与生殖医学和ART的直接关联有限，适合关注生殖免疫与胚胎来源巨噬细胞的研究者浏览。
该研究以Fabry病（GLA缺乏致Gb3蓄积）心肌病为模型，结合人源化FD小鼠、胚胎成纤维细胞及新生/成体心肌细胞，发现早期线粒体自噬受损、线粒体呼吸下降和ROS升高，并与溶酶体功能障碍形成恶性循环；随年龄进展导致功能异常线粒体堆积、能量衰竭、凋亡、心肌肥厚和舒张功能障碍。L-精氨酸可通过NO/PGC-1α依赖途径挽救线粒体并预防心脏异常，提示溶酶体-线粒体轴是可干预靶点。
推荐理由：研究本身机制扎实，但主题为Fabry病心肌病，不属于生殖医学/辅助生殖核心范畴；仅对关注线粒体-溶酶体轴与生殖衰老交叉机制者有一定间接参考价值，不宜作为生殖每日必读。
研究整合急性与慢性病毒感染应答中 CD4 与 CD8 T 细胞的单细胞多组学数据（scATAC+RNA-seq）与大规模 bulk ATAC-seq 数据集，系统刻画 T 细胞身份维持的模块化调控结构，发现不同亚群与谱系之间存在转录因子层面的调控程序复用。值得注意的是，在急性和慢性感染中均存在、对持久免疫至关重要的祖样 CD8 T 细胞呈现复合调控状态：兼具 CD8 耗竭程序与滤泡辅助性 CD4 T 细胞程序。作者据此提出可推广的计算框架与数据资源，用于解析适应性免疫机制及免疫治疗设计。原文未涉及生殖或胚胎相关对…
推荐理由：这是一项高质量的免疫学单细胞多组学研究，方法学（多组学整合与调控模块识别）对胚胎多组学分析有间接借鉴意义；但研究对象是病毒感染中的 T 细胞，与生殖医学、辅助生殖及胚胎生物学无直接关联，对 ART 临床和实验室决策的可迁移性有限。
研究在胚胎第9天感染寨卡病毒的孕鼠模型中，比较缺失IFN-αβ受体（Ifnar1-/-）与同时缺失IFN-αβ和IFN-λ受体（Ifnar1-/-Ifnlr1-/-）的小鼠，发现母体IFN-λ信号缺失后，经胎盘传播增加，提示IFN-λ在母胎界面具有保护作用。作者用全妊娠子宫HiPlex RNAscope定位发现，Ifnar1-/-孕鼠中IFN-λ表达更靠近感染灶；流式免疫表型显示，Ifnlr1缺失时子宫树突状细胞与NK细胞减少，但清除NK细胞不影响胎儿感染。条件性敲除实验进一步确定母体树突状细胞是介导保护的关键I…
推荐理由：研究设计扎实（双敲除与条件敲除、全子宫空间转录定位、流式免疫表型），首次把母胎界面III型干扰素的保护作用落实到母体树突状细胞这一具体细胞类型，对理解妊娠期抗病毒免疫与先天性感染机制有参考价值；但属动物感染模型，与ART临床操作距离较远。
该研究在果蝇及瓜实蝇中解析减数分裂特异性黏连蛋白复合物的组成与机制。SOLO可直接结合SUNN、SSEP和SMC1，并通过其高度保守羧基端结构域中的特定残基与SMC1互作；SOLO还与MCM复合物的MCM4、MCM6亚基及MMS22L互作以建立黏连，复制后表达SOLO会导致功能完全丧失。此外，SOLO与减数分裂特异性MCM复合物亚基MEI-217、MEI-218互作，促进减数分裂中的同源偏向。作者提出双翅目中存在由SOLO、SUNN、SSEP、SMC1和SMC3组成的进化分化型减数分裂黏连蛋白复合物。
推荐理由：该文揭示了双翅目减数分裂黏连蛋白复合物的非经典组成及其与MCM复合物、同源偏向的机制联系，基础机制新颖，适合关注减数分裂与配子发生的读者浏览；但物种为昆虫模型，直接临床与ART转化价值有限。
该研究构建了覆盖妊娠期的人胎盘滋养层单碱基分辨率DNA甲基化图谱，发现植入后即建立谱系特异性甲基化程序，并随孕龄累积，作为协调胎盘成熟与免疫稳态的发育屏障。整合组蛋白修饰与功能扰动揭示H3K27me3与DNA甲基化沉默促炎位点、重复序列由H3K9me3向DNA甲基化转换以维持基因组稳定；早产胎盘存在甲基化异常。人滋养层干细胞实验表明DNMT1维持甲基化组完整与自我更新，DNMT3家族对存活同等重要。
推荐理由：提供跨孕龄单碱基分辨率胎盘甲基化图谱，将表观遗传编程与胎盘成熟、免疫稳态及早产联系起来，对理解植入后早期妊娠和ART相关胎盘风险有参考价值；但属于机制性研究，尚未直接转化为临床干预。
该研究以非两侧对称动物模型海葵 Nematostella vectensis 为对象，证实其同源染色体以经典拉链式方式联会，并表达至少 8 种脊椎动物联会复合体（SC）蛋白的直系同源物（10 种中）。作者对核心 SC 组分 sycp1、syce2、sycp3 进行基因敲除，意外发现表型出现分化并呈性别二态性。结果挑战了“蛋白序列或超微结构保守即意味着机制同源”的假设，提示 SC 功能在演化中存在显著多样化。原文未涉及人类或临床样本。
推荐理由：在非两侧对称动物中首次系统敲除联会复合体核心基因，揭示减数分裂机制的性别二态性与演化分化，对理解减数分裂基本机制有概念性价值；但物种远离哺乳动物，对 ART 与临床的直接可用性有限，属基础生物学外围阅读。
研究探讨胎盘缺陷致流产的机制。小鼠滋养层细胞中特异性敲除乙酰转移酶Kat5，或引入乙酰化缺陷突变体（Kat5-Q377E G380E、Kat5-Y47A），均引起滋养层细胞分裂时严重染色体不稳定（CIN）并致胚胎致死；H2A.Z乙酰化位点突变（H2az1-K5R K8R K12R K14R）可表型模拟KAT5缺失。整合RNA-seq与CUT&Tag显示KAT5经H2A.Z乙酰化调控Aurka、Aurkb、Cenpa等有丝分裂基因转录；人滋养层干细胞中作用保守。复发性流产伴拷贝数变异患者的胎盘绒毛中KAT5及乙酰化…
推荐理由：首次将KAT5-H2A.Z乙酰化-有丝分裂基因转录轴与滋养层染色体不稳定及复发性流产联系起来，机制链条完整（小鼠遗传学、多组学、人源干细胞与临床绒毛验证），对理解流产的胎盘起源有明确推动。
该研究提出 SIMCO（Simulated Immunome Modeling of Clinical Outcomes），一个单细胞分辨率的"数字孪生"框架，用于模拟免疫调节治疗对分娩发动时间的影响，以规避早产临产（PTL）临床试验的伦理与经费障碍。作者基于新构建的孕期免疫组质谱流式图谱（涵盖九种针对早产预防预选的候选药物）训练并验证数字孪生，并在独立孕妇队列中模拟各药物对孕周长度的影响，同时给出系统层面的机制解释。结果显示四氢叶酸以及阿司匹林联合兰索拉唑为最佳候选，主要通过增强固有免疫细胞 mTOR 信号、减…
推荐理由：将单细胞免疫组学与数字孪生模拟结合用于早产药物筛选，方法学新颖且给出可验证的机制假设，对生殖免疫与计算医学研究有直接启发；但结论均为计算预测，需临床验证，且不直接涉及 ART 实验室流程。
该研究利用DMRT1突变兔模型，分析DMRT1缺失对卵巢分化的影响。早期性腺转录组显示，突变性腺具有区别于对照卵巢和睾丸的特异性表达谱；突变雌兔不育，DMRT1在生殖细胞中高表达至减数分裂启动，缺失后减数分裂关键基因下调，ChIP-seq证实DMRT1可直接结合这些基因。作者提出，DMRT1除决定睾丸分化外，还参与卵巢体细胞分化启动和生殖细胞分化两个步骤，并可能作为人类女性生育力相关基因。
推荐理由：在兔模型中揭示DMRT1对卵巢分化的双重作用，补充了小鼠中缺失的表型，对性腺发育与女性生育力遗传机制有参考价值；但距ART临床直接应用尚远。
该研究在小鼠早期胚胎中探讨 RanGAP1 在核膜（NE）重新组装中的作用。采用 Trim-Away 技术敲低 RanGAP1 后，胚胎阻滞于二细胞期，并出现核孔复合体丢失、核膜组装失败及异常"渔网状"膜结构。机制上，RanGAP1 通过将 Lamin A/C、B1、B2 招募至内质网（ER）并共组装，建立 ER 与核纤层耦联的结构范式；其酸性结构域及 Lys526 位点 SUMO-1 修饰为核孔定位所必需。研究揭示 RanGAP1 通过把核纤层蛋白靶向 ER 来协调核纤层组装，为早期胚胎发育及核膜相关发育疾病提…
推荐理由：首次揭示 RanGAP1 以非经典结构机制（ER—核纤层耦联）驱动小鼠胚胎核膜从头组装，敲低即致二细胞期阻滞，对理解胚胎基因组激活前后核结构重塑与早期发育失败机制有较高价值；但属基础机制研究，距 ART 临床转化尚远。
研究在肠道相关淋巴组织（GALT）中鉴定出滤泡辅助性T（TFH）细胞的一项不依赖B细胞的新功能：TFH细胞在T细胞与B细胞交界区及滤泡间区产生IL-2，这种局部IL-2为维持GALT内调节性T（Treg）细胞稳态、抑制致病性效应T细胞扩增所必需。选择性缺失IL-2产生型TFH细胞的小鼠出现结肠炎及致死性多器官炎症，并伴GALT Treg反应受损与效应T细胞失控活化；广谱抗生素治疗可减轻肠道及肠外病变，提示对共生菌抗原的耐受丧失是疾病关键驱动因素。该研究定义了空间受限的TFH细胞来源IL-2微环境。
推荐理由：机制新颖、实验体系扎实，但研究对象为肠道免疫耐受，与生殖、配子与胚胎的直接关联很弱，仅对理解生殖道黏膜免疫与免疫耐受有间接启发，故不列为必读。
该研究以小鼠/胚胎模型（原文摘要未明确物种与具体实验体系）探讨 Nodal-SMAD2 转录程序在早期胚胎发育中如何被适时衰减。作者发现 E3 泛素连接酶 SMURF1 与 SMURF2 是 SMAD2 驱动转录的关键负调控因子：二者泛素化 CDK9 并促其经蛋白酶体降解，从而限制 CDK9 依赖的 RNA 聚合酶 II 启动子近端暂停释放及 SMAD2 靶基因的有效转录延伸。SMURF 功能缺失可使 CDK9 稳定、其在 SMAD2 靶基因上的占位增加、Pol II 暂停释放增强，中内胚层基因表达持续升高。研究…
推荐理由：机制清晰、补充了 Nodal/SMAD2 转录程序在原肠胚形成期如何被终止这一空白，对早期胚胎谱系决定研究有价值；但属基础发育生物学，与 ART 实验室与临床决策的直接关联较弱。
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