生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
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该研究针对宫腔粘连（IUA）导致的不孕，开发可微创植入、顺序释药并具屏障保护作用的双药双功能可降解形状记忆再生支架（BiSMR）。基于化学、机械及联合损伤模型的蛋白质组学分析，作者将表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）与17β-雌二醇（E2）联用，构建E2负载PLTG骨架与PDA-EGCG@HAMA涂层，实现EGCG快速释放后E2持续释放。体外实验显示其促进增殖、迁移、血管生成及M2极化并抑制肌成纤维细胞转化；大鼠IUA模型中恢复内膜结构与血管化、减少纤维化，并改善着床与活产率。
推荐理由：该研究将多组学损伤分型与双药时序释放支架结合，在动物模型中同时改善子宫内膜结构与生育结局，为宫腔粘连提供较有转化潜力的再生策略；但证据仍限于大鼠，临床获益需人体验证。
该条目为JAMA“Healthy Dialogue”播客节目介绍，由JAMA高级编辑Derek C. Angus与匹兹堡大学医学院女性健康研究副院长Rebecca C. Thurston博士对谈，主题为绝经及其研究历史与临床照护中的空白。原文仅提供节目导语，未呈现具体研究数据、方法或结论，故无法评估其证据强度；内容定位于绝经研究的学术视角与照护差距讨论，属观点性访谈而非原始研究。
推荐理由：绝经照护与研究空白是生殖内分泌的重要议题，JAMA平台且讲者权威，适合作为背景与观点参考；但为播客访谈导语，无原始数据与方法，对ART实验室与临床决策的直接可用性有限。
该研究利用澳大利亚维多利亚州2009—2020年妊娠与出生数据，关联医院及处方数据，纳入386 475名初产妇，比较围受孕期（孕前6周至孕早期末）使用孕酮者与未使用者。采用逆概率加权回归校正混杂后，孕酮使用与任何新发妊娠期高血压疾病风险降低相关（aRR 0.81），主要来自妊娠期高血压风险下降（aRR 0.60），子痫前期无显著变化；仅分析辅助生殖妊娠时结果相似。作者认为统计学显著但临床意义可能有限。
推荐理由：大样本、全州链接数据与规范加权分析，为围受孕期孕酮与妊娠期高血压/子痫前期风险提供了较高质量观察证据；但效应主要见于妊娠期高血压且作者判断临床意义有限，适合作为咨询与后续研究参考。
该研究聚焦鳕形目鱼类丢失对海洋硬骨鱼浮性卵水合和胚胎存活必需的aqp1ab型基因、却仍产高度水合浮性卵的悖论。作者比较淡水与海洋硬骨鱼水通道蛋白转录谱，结合免疫定位、功能实验及斑马鱼和大西洋鳕抑制实验，发现短型Aqp4在淡水鱼祖先谱系中参与排卵，并被鳕鱼招募至卵母细胞水合通路；而其他产浮性卵海洋鱼类仍依赖aqp1ab。结论提示功能共选淡水排卵通路可绕过必需基因丢失。
推荐理由：研究以多物种比较转录组和功能实验揭示必需基因丢失后的进化补偿机制，对卵母细胞水合与排卵生物学有启发；但属于比较生殖生物学，对ART临床的直接转化有限。
该条目为《Nature Aging》刊出的一篇由单一作者（Kriebs A，疑为期刊编辑）撰写的短文，题名指向绝经过渡期的界定问题，但数据库未提供摘要或正文，无法获知具体研究对象、方法、队列规模与结论。从题名推测，内容可能涉及围绝经期分期标准（如 STRAW 分期）的模糊性、激素波动轨迹的异质性，或对新近相关研究的评述；但在缺乏原文的情况下，对本条目的新颖性、严谨性与结论均不能作出实质判断，需调取全文后再评估。
推荐理由：主题属生殖内分泌与生殖衰老的核心议题，绝经过渡期界定的澄清对临床咨询有潜在意义；但本条无摘要、为单作者短篇评述性文字，可核实的信息极少，尚不足以支撑必读推荐，建议先获取全文再决定。
该横断面研究纳入190例接受冻融胚胎移植的女性（91例卵巢储备减退DOR、99例正常卵巢储备NOR），采集临床资料与粪便，行16S rRNA测序和非靶向代谢组学。DOR组肠道菌群健康指数更低、失调指数更高，Hoylesella属显著减少，且其丰度与AMH及AFC正相关；鉴定243个差异代谢物，其中硬脂酸对DOR区分AUC达0.89，网络药理学提示PI3K-Akt通路及五个核心靶点可能介导关联。研究提示“肠-卵巢轴”参与DOR，但机制尚缺实验验证。
推荐理由：基于较多样本整合16S与代谢组学，发现DOR相关菌属和硬脂酸标志物，对肠-卵巢轴及DOR生物标志物研究有参考价值；但横断面设计、缺乏机制验证和年龄分层，临床转化仍需谨慎。
该综述整合近期关于子宫腺肌症的遗传学、多组学与先进计算研究。子宫腺肌症是雌激素驱动、炎症性子宫疾病，导致异常出血、疼痛及不良生殖结局。研究显示特定基因与该病存在因果关联，基因组与表观遗传机制促进雌激素信号增强、孕激素信号减弱及相关炎症，并获新型3D体外细胞模型等正交验证支持。AI驱动的多组学整合平台进一步揭示有前景的治疗候选物，有望缓解疾病进展与症状并改善生育与妊娠结局。原文为叙述性综述，未提供具体样本量或效应数据。
推荐理由：以多组学与AI整合视角系统梳理子宫腺肌症的遗传与表观遗传机制，并指向3D模型与治疗候选物，对内膜相关不孕与ART临床决策有参考价值；属叙述性综述，证据强度受限。
研究基于公共 GEO 单细胞转录组数据，发现衰老卵巢巨噬细胞富集焦亡特征；从焦亡巨噬细胞中分离胞外囊泡（EVs），作用于人颗粒细胞系 KGN 后，ATP 下降、ROS 升高、凋亡增加；miRNA 测序显示 EVs 富集 miR-103a-3p，抑制该 miRNA 可逆转上述损伤。机制上 miR-103a-3p 靶向 MFN2 与 BCL2L13 破坏线粒体稳态。临床样本中，卵巢储备减退（DOR）患者卵泡液 EVs 的 miR-103a-3p 升高，且与 AMH、AFC 负相关；小鼠体内 AAV 抑制 miR-10…
推荐理由：将焦亡免疫、囊泡通讯与颗粒细胞线粒体质量控制的链条打通，且有卵泡液 EVs 临床相关性与小鼠体内干预验证，对 DOR 机制理解与潜在标志物/靶点开发有参考价值；但核心实验依赖 KGN 细胞系与公共单细胞数据，人群样本量未在摘要中体现。
该文为《Ultrasound Obstet Gynecol》刊出的观点/评论类文章，题为“从PCOS到PMOS：我们真的需要‘卵巢综合征’吗？”，围绕多囊卵巢综合征（PCOS）的命名与疾病框架展开讨论，质疑以“卵巢综合征”概括这一异质性状态是否恰当，并探讨改用PMOS等表述的可能。原文未提供摘要，具体论证、证据与结论无法核实，宜按观点性材料阅读。
推荐理由：可浏览：适合关注PCOS命名、诊断边界与概念演变的读者；但无摘要与原始数据，属观点性讨论，证据强度和直接转化有限。
研究探讨绝经后雌激素缺乏背景下他汀对骨代谢的作用。分析显示，绝经后女性使用他汀与骨密度年下降较慢相关；机制实验表明，阿托伐他汀在雌激素缺乏条件下特异性促进骨合成，诱导表达瘦素受体的骨髓基质细胞（含骨骼干/祖细胞）成骨分化。机制上，阿托伐他汀通过限制RAC1异戊烯化、促进NF-κB介导的Oln转录增加成骨细胞形成；雌激素则经E2-ERα通路作用于同一细胞群促进Oln转录，提示他汀以不同机制补偿雌激素信号下降。
推荐理由：机制证据较完整，提出他汀在雌激素缺乏下作用于骨骼干/祖细胞的新通路，对绝经后骨代谢和生殖内分泌管理有参考价值；但与ART、胚胎及核心生殖医学的直接相关性较弱，适合相关方向读者浏览。
本文为综述，作者系统梳理肠道菌群及其代谢物在代谢性疾病（肥胖、MASLD、2型糖尿病、动脉粥样硬化及多囊卵巢综合征）中的治疗潜力，重点聚焦微生物酶的作用：将膳食纤维降解为单糖与寡糖并最终生成短链脂肪酸，同时把植物化学物转化为可吸收的活性小分子。作者还总结了靶向胆汁酸代谢、三甲胺生成等微生物通路的小分子激动剂与抑制剂，以及工程菌和粪菌移植等策略，认为微生物酶是上述干预手段的共同基础，并主张以此推进代谢性疾病的酶靶向管理。原文为叙述性综述，未提供原始数据。
推荐理由：综述覆盖面广，把PCOS纳入肠道菌群-微生物酶框架，对生殖内分泌研究者有参考价值；但以机制叙述为主，无原始数据，生殖特异性证据薄弱，非必读。
该文为BMJ发表的评论/报道性文章，讨论女性绝经期大脑的变化，并指出目前对这些神经改变意味着什么仍缺乏明确认识。原文未提供摘要、研究设计、样本量或具体数据，无法评估其方法学质量与结论强度。文章主题属于生殖内分泌与女性衰老交叉领域，可能有助于临床沟通和科普，但对辅助生殖实验室或胚胎研究的直接转化价值有限。
推荐理由：作为BMJ的报道性文章，适合了解绝经与脑健康议题及公众沟通；但无原始数据和方法，对ART/胚胎研究无直接指导，不建议作为科研证据精读。
该研究在 Nat Metab 报道，多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）中颗粒细胞烟酰胺 N-甲基转移酶（NNMT）驱动的表观遗传机制参与疾病进展。小鼠颗粒细胞过表达 Nnmt 可降低 H3K27me3，上调视黄酸受体 β（RARB）表达，进而增强卵巢雄激素合成；雄激素过量又进一步抑制 H3K27me3，形成前馈环路，维持高雄激素并破坏卵泡发育。药理学抑制 NNMT 可恢复 H3K27me3、打断 RARB-雄激素反馈，并改善 PMOS 模型的代谢与激素表型，提示 NNMT-H3K27me3-RARB-雄激素轴是…
推荐理由：首次将甲硫氨酸代谢酶 NNMT 与 H3K27me3-RARB-雄激素前馈环路相连，为高雄激素性卵巢疾病提供新的机制解释与可成药靶点；机制链条完整且有药理干预验证，值得关注，但证据主要来自小鼠模型，向临床转化尚待人群数据。
研究用单细胞转录组学绘制小鼠与人类下丘脑基底内侧区细胞图谱，跨物种比较发现伸展细胞具有类似免疫细胞的状态。雌鼠伸展细胞的基因表达随动情周期与高脂饮食动态变化：在雌二醇影响下，Irf7及Cxcl10等干扰素刺激基因呈周期性表达，并伴随白细胞浸润与细胞因子应答增强；雄鼠中Irf7表达稳定且明显较低。干预雌激素与干扰素信号显示，正中隆起处周期性、适度的白细胞浸润可能参与维持动情周期，而伸展细胞中的Irf7可调节循环单核细胞比例，从而揭示一条经伸展细胞介导的脑—免疫系统通讯通路。
推荐理由：该研究以跨物种单细胞图谱和功能干预，首次揭示伸展细胞的免疫样状态及其受卵巢周期激素调控的干扰素通路，对理解性别差异性疾病与神经内分泌—免疫交互有重要价值；但与ART/胚胎实验室的直接关联较弱，更偏基础内分泌免疫。