生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
该研究针对多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）中雄激素过高的核心问题，开展临床试验并发现由菊粉、抗性淀粉和β-葡聚糖组成的膳食纤维组合可降低患者血浆雄激素水平。机制上，膳食纤维增加Bacteroides xylanisolvens丰度，该菌将雄烯二酮转化为非雄激素性次级代谢物coproandrosterone，并进一步经肠道菌群代谢为dihydro-coproandrosterone；该通路在小鼠模型中得到验证。研究提示膳食纤维可通过肠道菌群调节雄激素稳态，为益生元/益生菌干预提供依据。
推荐理由：Science发表，提出膳食纤维—肠道菌—雄激素转化新通路，并有临床试验与小鼠验证支撑；虽非ART核心操作，但对PCOS/PMOS雄激素调控与微生态干预有较高参考价值。
该研究提出深度学习框架 scDORI，在单细胞分辨率推断增强子驱动的基因调控网络，并应用于逾百万个原发胶质母细胞瘤细胞核的多组学（sn-multiome）图谱。结合患者来源模型的系统扰动筛选，作者发现细胞可塑性由激活因子与抑制因子不对称互作的结构化程序控制，其状态转换景观呈层级性且可预测，但存在正常神经发育中没有的跨谱系轨迹。类神经元等低可塑性状态并非稳定分化终点，而由守护型抑制因子网络主动维持；MYT1L 为其中核心成员，可结合并抑制各替代状态的主调控因子，限制可塑性并抑制体内肿瘤生长与侵袭，其缺失则重启可塑性…
推荐理由：方法学与机制层面质量很高：scDORI 的单细胞多组学调控网络推断及“守护型抑制因子”概念，对多组学整合分析有借鉴意义；但研究对象为胶质母细胞瘤，与生殖医学/胚胎领域几乎无直接关联，仅建议关注多组学方法学的读者浏览。
研究采用邻近生物素标记蛋白质组学结合CRISPR-Cas9验证，鉴定nectin-4为风疹病毒（RuV）的功能性侵入受体。异位表达nectin-4使非允许细胞易感，阻断或基因敲除则降低感染；机制上nectin-4直接结合RuV包膜糖蛋白异二聚体，在钙依赖性初始附着后介导受体依赖性内吞。极化气道上皮模型中nectin-4介导基底侧侵入并支持顶端子代释放，为呼吸道传播提供分子机制；胎盘模型中nectin-4高表达于合体滋养层，促进母胎界面感染，但其他滋养层细胞感染存在非依赖途径。
推荐理由：Nature级别的受体鉴定工作，机制链条完整，对理解孕期风疹病毒母胎界面感染与呼吸道传播有重要价值；但研究对象为病毒侵入而非胚胎/内膜本身，与辅助生殖核心范畴相关性有限。