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内源性抗侵袭 tRNA 衍生小 RNA（3'-tRFAlaAGC）通过抑制 MCCC1 介导的上皮-间质转化缓解子宫内膜异位症

事件 #85 · 热度 5.8 · 1 条 · 1 个来源 · 2026-11-04 → 2026-11-04 · 子宫内膜与植入

研究聚焦子宫内膜异位症的侵袭性机制，发现一种内源性 tRNA 衍生小片段 3'-tRFAlaAGC 在子宫内膜异位病灶及血清中下调，并可抑制异位内膜细胞的侵袭。机制上，3'-tRFAlaAGC 通过其独特结合位点（MCCC1 蛋白 383–494aa 区段）形成 3'-tRFAlaAGC-MCCC1 复合物，削弱 MCCC1 介导的 p65 核转位，从而抑制 NF-κB 通路激活及与疾病进展相关上皮-间质转化（EMT）。在子宫内膜异位症小鼠模型中，该片段可减轻病灶负荷；结合机器学习分析显示，血清中 3'-tRFAlaAGC 具有较好的预测效能。研究提示其作为诊断标志物与干预靶点的潜力，但队列规模与临床验证细节在摘要中未充分呈现。

来源：PubMed · 内膜/植入/早孕

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内源性抗侵袭 tRNA 衍生小 RNA（3'-tRFAlaAGC）通过抑制 MCCC1 介导的上皮-间质转化缓解子宫内膜异位症

An anti-invasion endogenous tRNA-derived small RNA (3'-tRFAlaAGC) alleviates endometriosis by suppressing MCCC1 mediated EMT

研究聚焦子宫内膜异位症的侵袭性机制，发现一种内源性 tRNA 衍生小片段 3'-tRFAlaAGC 在子宫内膜异位病灶及血清中下调，并可抑制异位内膜细胞的侵袭。机制上，3'-tRFAlaAGC 通过其独特结合位点（MCCC1 蛋白 383–494aa 区段）形成 3'-tRFAlaAGC-MCCC1 复合物，削弱 MCCC1 介导的 p65 核转位，从而抑制 NF-κB 通路激活及与疾病进展相关上皮-间质转化（EMT）。在子宫内膜异位症小鼠模型中，该片段可减轻病灶负荷；结合机器学习分析显示，血清中 3'-tRFA…

推荐理由：提出 tRNA 衍生小 RNA 通过 MCCC1-NF-κB-EMT 轴调控内异症侵袭的新机制，且兼具血清无创诊断（机器学习）与小鼠在体验证，对内异症机制与标志物研究有参考价值；但尚属动物与体外层面，临床转化证据有限。