METTL3介导的m6A修饰增强DNMT1翻译并促进高级别浆液性卵巢癌进展
METTL3-mediated m6A modification of DNMT1 enhances ovarian cancer progression
该研究以高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）为对象，探讨RNA甲基转移酶METTL3及其m6A修饰通路的作用。遗传学或药物抑制METTL3、以及敲低其结合伙伴METTL14，均可抑制卵巢癌细胞增殖与肿瘤进展。机制上，METTL3介导的m6A沉积增强维持性DNA甲基转移酶DNMT1的翻译；抑制DNMT1引起全基因组DNA低甲基化，并上调抑癌基因TNFAIP3与FBXO32。敲低与回补实验显示，DNMT1主要介导METTL3依赖的细胞迁移调控，而抗增殖效应可能由其他下游靶点驱动。作者据此提出m6A-METTL3-DNMT…
推荐理由：机制清晰、发表于Sci Adv，对表观遗传（m6A与DNA甲基化交叉调控）读者有价值；但研究对象为卵巢上皮性癌，与卵母细胞、胚胎及辅助生殖临床基本无关，非生殖医学核心内容，仅可作表观遗传机制参考。