CTRP6-AdipoR1 信号促进睾酮合成并缓解肥胖相关男性生殖功能障碍
CTRP6-AdipoR1 signaling promotes testosterone production and alleviates obesity-associated male reproductive dysfunction
该研究探讨肥胖导致男性生育力下降的分子机制。作者发现，C1q/TNF 相关蛋白 6（CTRP6）是由睾丸间质细胞分泌的睾酮合成调控因子，高脂饮食选择性下调间质细胞内 CTRP6 的表达与分泌，而循环水平反而升高，提示睾丸微环境存在组织特异性失调。间质细胞特异性过表达 CTRP6 可缓解高脂饮食诱导的睾丸萎缩、恢复生精小管结构与精子参数并挽救睾酮生成；特异性敲除则损害生精功能。机制上，CTRP6 与 AdipoR1 结合，经 PI3K/Akt、SREBP2-CYP51A1 通路影响胆固醇与睾酮合成；睾丸内注射重组人…
推荐理由：首次提出间质细胞来源 CTRP6-AdipoR1 自分泌轴连接肥胖与睾酮合成及生精障碍，遗传学与重组蛋白体内挽救实验链条较完整，对男性生育力保护与肥胖相关不育的干预研究有参考价值；但尚属动物模型阶段，向临床转化仍需验证。