雌激素/自噬/ECSCR调控轴通过血管内皮细胞促进子宫内膜异位症血管生成
Estrogen/autophagy/ECSCR regulatory axis in vascular endothelial cells facilitates angiogenesis in endometriosis
该研究聚焦子宫内膜异位症（EMs）异位病灶中血管内皮细胞（VEC）功能异常及血管生成机制。作者整合单细胞RNA测序与GEO数据，结合免疫组化及体外qRT-PCR、Western blot、自噬检测、细胞骨架形成、成管和划痕实验，并在小鼠模型中进行验证。发现EMs病灶血管密度增加、VEC自噬和骨架形成增强；雌激素通过上调ERα促进VEC自噬，自噬增强则下调ECSCR，进而促进VEC骨架形成、迁移和成管，形成促血管生成微环境。结论提示雌激素-自噬-ECSCR轴是EMs异常血管生成和疾病进展的关键调控机制。
推荐理由：研究整合单细胞测序、公共数据集、体外功能实验与小鼠模型，较完整地揭示雌激素-自噬-ECSCR轴调控EMs血管生成的新机制，对理解异位病灶微环境及探索抗血管生成靶点有参考价值；但与ART临床决策的直接关联有限。