精子PLCζ1与PLCδ4协同驱动受精钙振荡：双基因敲除小鼠不育研究

本研究利用CRISPR/Cas9构建Plcδ4单敲除与PLCζ1/PLCδ4双敲除小鼠，检验精子磷脂酶C在受精钙振荡中的分工。结果显示，Plcδ4缺失精子诱发的钙振荡减弱且延迟，受精率显著下降；PLCζ1缺失精子中PLCδ4上调并在顶体反应后保留。双敲除雄鼠不育，其精子完全不能诱发钙振荡，残余钙升高不足以激活卵母细胞。结论认为，PLCζ1是主要振荡源，PLCδ4是代偿因子，二者协同构成多组分PLC系统以保障稳健受精，并提示哺乳动物受精钙信号的分子分化。

推荐理由：首次用双敲除体内模型明确PLCδ4是受精钙振荡的代偿因子，补全了精子PLC系统的协同机制，对男性不育机制、ART受精失败评估与避孕靶点均有参考价值。