IL-33通过调节母胎界面巨噬细胞免疫代谢减轻母体免疫激活相关子代行为异常
IL-33 modulates maternal-fetal macrophage immunometabolism and is associated with attenuation of MIA-associated behavioral abnormalities in adult offspring
研究以弓形虫可溶性速殖子抗原（STAg）在妊娠E14.5诱导小鼠母体免疫激活（MIA），并于E15.5–E17.5给予母体IL-33。蛋白组学与蛋白互作网络分析提示IL-33为候选免疫调节因子；探索性分析显示母体IL-33干预与巨噬细胞免疫表型改变、胎盘炎症减轻及成年子代MIA相关行为异常减弱相关。ST2缺陷小鼠中上述巨噬细胞复极化与炎症稳态效应消失，行为改善亦不明显。机制上IL-33与巨噬细胞糖酵解特征降低、线粒体功能改善相关，提示母胎界面免疫代谢稳态部分恢复，IL-33/ST2轴为潜在实验靶点。
推荐理由：首次从母胎界面巨噬细胞免疫代谢角度串联IL-33/ST2与MIA相关子代神经行为结局，并辅以ST2缺陷验证，机制链条较完整；但为小鼠模型、探索性设计，与ART临床决策距离较远，适合关注生殖免疫与母胎界面的读者浏览。