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胎儿生长受限中的氧化还原失衡与抗氧化防御:病理生理机制、生物标志物与治疗前景

事件 #263 · 热度 3.8 · 1 条 · 1 个来源 · 2026-10-30 → 2026-10-30 · 子宫内膜与植入

本文为叙述性综述,聚焦胎儿生长受限(FGR)中胎盘氧化还原稳态失衡。作者指出活性氧过量产生与抗氧化防御不足共同导致脂质、蛋白和DNA损伤,损害滋养细胞功能、血管重塑与营养转运;并整合铁死亡、内质网应激及非编码RNA介导的“redox-miR”氧化还原—表观遗传交互等新机制。文章还讨论了系统性抗氧化治疗的转化失败与“还原应激”悖论,评估多组学整合与AI机器学习(母血清氧化还原标志物联合胎儿多普勒指标)用于早期风险分层的潜力,并展望胎盘靶向纳米药物、胎盘芯片/类器官与自体线粒体移植等前沿方向。原文未提供原始数据。

来源:Europe PMC · 预印本(领域内)

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胎儿生长受限中的氧化还原失衡与抗氧化防御:病理生理机制、生物标志物与治疗前景

Redox Imbalance and Antioxidant Defense in Fetal Growth Restriction (FGR): Pathophysiological Mechanisms, Biomarkers, and Therapeutic Perspectives

本文为叙述性综述,聚焦胎儿生长受限(FGR)中胎盘氧化还原稳态失衡。作者指出活性氧过量产生与抗氧化防御不足共同导致脂质、蛋白和DNA损伤,损害滋养细胞功能、血管重塑与营养转运;并整合铁死亡、内质网应激及非编码RNA介导的“redox-miR”氧化还原—表观遗传交互等新机制。文章还讨论了系统性抗氧化治疗的转化失败与“还原应激”悖论,评估多组学整合与AI机器学习(母血清氧化还原标志物联合胎儿多普勒指标)用于早期风险分层的潜力,并展望胎盘靶向纳米药物、胎盘芯片/类器官与自体线粒体移植等前沿方向。原文未提供原始数据。

推荐理由:综述覆盖面广,把铁死亡、还原应激悖论与AI+多组学风险分层串联起来,对胎盘源性与围产期研究有参考价值;但属预印本叙述性综述、缺乏系统检索与原始数据,且与ART实验室操作直接关联有限,宜作背景阅读。