焦亡巨噬细胞来源胞外囊泡经 miR-103a-3p 靶向 MFN2/BCL2L13 致卵巢储备减退患者颗粒细胞线粒体功能障碍
Pyroptotic Macrophage Extracellular Vesicles Drive miR-103a-3p Mediated Mitochondrial Dysfunction in Granulosa Cells in Diminished Ovarian Reserve
研究基于公共 GEO 单细胞转录组数据，发现衰老卵巢巨噬细胞富集焦亡特征；从焦亡巨噬细胞中分离胞外囊泡（EVs），作用于人颗粒细胞系 KGN 后，ATP 下降、ROS 升高、凋亡增加；miRNA 测序显示 EVs 富集 miR-103a-3p，抑制该 miRNA 可逆转上述损伤。机制上 miR-103a-3p 靶向 MFN2 与 BCL2L13 破坏线粒体稳态。临床样本中，卵巢储备减退（DOR）患者卵泡液 EVs 的 miR-103a-3p 升高，且与 AMH、AFC 负相关；小鼠体内 AAV 抑制 miR-10…
推荐理由：将焦亡免疫、囊泡通讯与颗粒细胞线粒体质量控制的链条打通，且有卵泡液 EVs 临床相关性与小鼠体内干预验证，对 DOR 机制理解与潜在标志物/靶点开发有参考价值；但核心实验依赖 KGN 细胞系与公共单细胞数据，人群样本量未在摘要中体现。