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肥大细胞来源CCL2通过结合神经元CCR4加剧子宫内膜异位症疼痛

事件 #22 · 热度 10.3 · 1 条 · 1 个来源 · 2026-11-06 → 2026-11-06 · 子宫内膜与植入

研究探讨肥大细胞及CCL2在子宫内膜异位症(EMs)疼痛神经敏化中的作用。作者先利用公共单细胞数据集(GSE179640)定位CCL2在EMs各细胞类型的表达,并验证其在肥大细胞中富集;随后采集EMs患者异位与在位内膜及对照正常内膜,检测CCL2、CCR4、肥大细胞数量与PGP9.5阳性神经纤维,并与疼痛评分作相关分析;建立内膜间质细胞—肥大细胞—神经元共培养体系,并在EMs大鼠模型中评估痛阈与病灶神经纤维密度。结果显示CCL2在EMs中显著上调,并与疼痛、肥大细胞浸润及感觉神经相关;抑制CCR4可缓解大鼠痛觉过敏并减少病灶神经纤维,提示肥大细胞来源CCL2经神经元CCR4促进神经敏化,是潜在的镇痛靶点。

来源:PubMed · 内膜/植入/早孕

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08:00 · PubMed · 内膜/植入/早孕 · OMICS · 文献 73 · 子宫内膜与植入

肥大细胞来源CCL2通过结合神经元CCR4加剧子宫内膜异位症疼痛

Mast Cell-Derived CCL2 Exacerbates Endometriosis Pain via Binding to CCR4

研究探讨肥大细胞及CCL2在子宫内膜异位症(EMs)疼痛神经敏化中的作用。作者先利用公共单细胞数据集(GSE179640)定位CCL2在EMs各细胞类型的表达,并验证其在肥大细胞中富集;随后采集EMs患者异位与在位内膜及对照正常内膜,检测CCL2、CCR4、肥大细胞数量与PGP9.5阳性神经纤维,并与疼痛评分作相关分析;建立内膜间质细胞—肥大细胞—神经元共培养体系,并在EMs大鼠模型中评估痛阈与病灶神经纤维密度。结果显示CCL2在EMs中显著上调,并与疼痛、肥大细胞浸润及感觉神经相关;抑制CCR4可缓解大鼠痛觉过…

推荐理由:机制链条完整(单细胞定位—临床组织相关性—共培养—大鼠模型验证),为EMs相关疼痛提供CCL2/CCR4新靶点;与辅助生殖的核心环节(胚胎、卵巢)关联较间接,但对合并内异症的助孕人群疼痛管理有参考价值。