生殖医学前沿 ReproHub

生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送

铜暴露破坏谷胱甘肽稳态,导致人颗粒细胞氧化应激与DNA损伤

事件 #151 · 热度 4.3 · 1 条 · 1 个来源 · 2026-11-03 → 2026-11-03 · 卵母细胞与卵泡生物学

研究以人颗粒细胞为对象,探讨环境重金属铜的生殖毒性机制。作者对铜暴露细胞做探索性转录组分析(按名义 p<0.05 筛选差异基因),发现差异基因富集于谷胱甘肽(GSH)代谢与DNA损伤通路;铜以浓度依赖方式增加细胞DNA损伤,氧化应激为中介环节。用GSH-MEE预处理与BSO抑制验证后,作者认为GSH稳态失衡是铜诱导氧化应激与DNA损伤的关键;但作者也指出未测GSH合成通量及GSSG,不能排除GSH耗竭的其他原因。

来源:PubMed · 配子与性腺

相关条目

08:00 · PubMed · 配子与性腺 · J Trace Elem Med Biol · 文献 70 · 卵母细胞与卵泡生物学

铜暴露破坏谷胱甘肽稳态,导致人颗粒细胞氧化应激与DNA损伤

Disrupted glutathione homeostasis contributes to copper-induced oxidative stress and DNA damage in human granulosa cells

研究以人颗粒细胞为对象,探讨环境重金属铜的生殖毒性机制。作者对铜暴露细胞做探索性转录组分析(按名义 p<0.05 筛选差异基因),发现差异基因富集于谷胱甘肽(GSH)代谢与DNA损伤通路;铜以浓度依赖方式增加细胞DNA损伤,氧化应激为中介环节。用GSH-MEE预处理与BSO抑制验证后,作者认为GSH稳态失衡是铜诱导氧化应激与DNA损伤的关键;但作者也指出未测GSH合成通量及GSSG,不能排除GSH耗竭的其他原因。

推荐理由:该研究把人颗粒细胞中铜暴露、GSH代谢与DNA损伤联系起来,为环境暴露与卵巢功能损伤提供可检验的机制线索;但研究为体外探索性转录组、统计阈值宽松,且作者指出关键验证存在局限,故值得浏览而非必读。