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姜黄素通过调控M2巨噬细胞来源sEVs中miR-495-3p抑制子宫内膜异位症血管生成

事件 #143 · 热度 4.6 · 1 条 · 1 个来源 · 2026-11-03 → 2026-11-03 · 子宫内膜与植入

该研究在小鼠子宫内膜异位症模型中观察姜黄素对病灶及局部血管生成的影响,并用HUVECs、人腹腔巨噬细胞及THP-1/RAW264.7来源小细胞外囊泡(sEVs)共培养体系探讨机制。结果显示,低剂量姜黄素(10 μM)通过促使巨噬细胞向M1样极化、改变sEVs miRNA载物,上调sEVs中miR-495-3p,进而抑制HUVEC增殖、迁移和成管;BMI1被鉴定为miR-495-3p直接靶点。结论提示巨噬细胞-sEV-血管生成轴可能是EMs治疗靶点。

来源:PubMed · 内膜/植入/早孕

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08:00 · PubMed · 内膜/植入/早孕 · Int Immunopharmacol · 文献 76 · 子宫内膜与植入

姜黄素通过调控M2巨噬细胞来源sEVs中miR-495-3p抑制子宫内膜异位症血管生成

Curcumin inhibits angiogenesis in endometriosis by regulating miR-495-3p expression in M2 macrophage-derived sEVs

该研究在小鼠子宫内膜异位症模型中观察姜黄素对病灶及局部血管生成的影响,并用HUVECs、人腹腔巨噬细胞及THP-1/RAW264.7来源小细胞外囊泡(sEVs)共培养体系探讨机制。结果显示,低剂量姜黄素(10 μM)通过促使巨噬细胞向M1样极化、改变sEVs miRNA载物,上调sEVs中miR-495-3p,进而抑制HUVEC增殖、迁移和成管;BMI1被鉴定为miR-495-3p直接靶点。结论提示巨噬细胞-sEV-血管生成轴可能是EMs治疗靶点。

推荐理由:机制链条较完整(动物模型—巨噬细胞极化—sEV miRNA—内皮功能—靶基因),为子宫内膜异位症抗血管生成提供新靶点;但尚属基础研究,样本量与临床转化证据有限,适合关注内异症/生殖免疫者阅读。