生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
该系统综述检索PubMed、Embase和Scopus至2025年10月，纳入42项研究共135例先天性苗勒管异常合并子宫腺肌症患者。结果显示子宫腺肌症好发于结构异常或梗阻的子宫腔：非交通性功能残角子宫中10/12例累及残角，Robert子宫盲腔同侧3/3例，MRKH综合征无功能内膜残迹中10/15例。合并子宫内膜异位症占32.1%，梗阻性异常最高，且90%位于梗阻同侧。作者认为月经流出受阻可能是共同机械决定因素，但证据质量低，结论属假设生成性。
推荐理由：以苗勒管异常为天然模型探讨子宫腺肌症定位规律，为“流出受阻-机械压力”假说提供了病例级证据，对理解内膜相关疾病有启示；但证据等级低、样本异质性大，不宜过度解读。
研究聚焦子宫内膜异位症的侵袭性机制，发现一种内源性 tRNA 衍生小片段 3'-tRFAlaAGC 在子宫内膜异位病灶及血清中下调，并可抑制异位内膜细胞的侵袭。机制上，3'-tRFAlaAGC 通过其独特结合位点（MCCC1 蛋白 383–494aa 区段）形成 3'-tRFAlaAGC-MCCC1 复合物，削弱 MCCC1 介导的 p65 核转位，从而抑制 NF-κB 通路激活及与疾病进展相关上皮-间质转化（EMT）。在子宫内膜异位症小鼠模型中，该片段可减轻病灶负荷；结合机器学习分析显示，血清中 3'-tRFA…
推荐理由：提出 tRNA 衍生小 RNA 通过 MCCC1-NF-κB-EMT 轴调控内异症侵袭的新机制，且兼具血清无创诊断（机器学习）与小鼠在体验证，对内异症机制与标志物研究有参考价值；但尚属动物与体外层面，临床转化证据有限。
研究采用邻近生物素标记蛋白质组学结合CRISPR-Cas9验证，鉴定nectin-4为风疹病毒（RuV）的功能性侵入受体。异位表达nectin-4使非允许细胞易感，阻断或基因敲除则降低感染；机制上nectin-4直接结合RuV包膜糖蛋白异二聚体，在钙依赖性初始附着后介导受体依赖性内吞。极化气道上皮模型中nectin-4介导基底侧侵入并支持顶端子代释放，为呼吸道传播提供分子机制；胎盘模型中nectin-4高表达于合体滋养层，促进母胎界面感染，但其他滋养层细胞感染存在非依赖途径。
推荐理由：Nature级别的受体鉴定工作，机制链条完整，对理解孕期风疹病毒母胎界面感染与呼吸道传播有重要价值；但研究对象为病毒侵入而非胚胎/内膜本身，与辅助生殖核心范畴相关性有限。
该综述整合近期关于子宫腺肌症的遗传学、多组学与先进计算研究。子宫腺肌症是雌激素驱动、炎症性子宫疾病，导致异常出血、疼痛及不良生殖结局。研究显示特定基因与该病存在因果关联，基因组与表观遗传机制促进雌激素信号增强、孕激素信号减弱及相关炎症，并获新型3D体外细胞模型等正交验证支持。AI驱动的多组学整合平台进一步揭示有前景的治疗候选物，有望缓解疾病进展与症状并改善生育与妊娠结局。原文为叙述性综述，未提供具体样本量或效应数据。
推荐理由：以多组学与AI整合视角系统梳理子宫腺肌症的遗传与表观遗传机制，并指向3D模型与治疗候选物，对内膜相关不孕与ART临床决策有参考价值；属叙述性综述，证据强度受限。
本文为综述，系统梳理了子宫腺肌病生物标志物研究现状。腺肌病发病机制不明、与内异症及子宫肌瘤临床重叠，确诊依赖需切除子宫的组织病理学，限制了保留生育力的诊断路径。作者汇总了基于常规定量分子技术与高通量多组学（基因组、转录组、蛋白组、代谢组及微生物组）在在位内膜、血液、尿液、粪便、宫颈阴道灌洗液与阴道拭子中发现的候选标志物，如 STEAP1、TOMM20、GLT8D2、NME5、hsa_circ_008959/hsa-miR-124-3p/SLC15A4 联合VAS评分、miR-92a-3p、Weissella co…
推荐理由：系统整合了腺肌病多组学与微生物组候选标志物，并明确指出无创诊断与保留生育力诊断的未满足需求，对内膜相关疾病研究者与临床医生有较好参考价值；但为叙述性综述、缺乏定量合成与外部验证，证据层级有限。
多中心回顾性队列纳入2017–2025年两家三级中心299例病理确诊的深部子宫内膜异位症患者，均行多腔室病变一期腹腔镜切除。以Clavien-Dindo≥II级定义临床相关并发症。术后并发症36例（12.0%），≥IIIb级14例（4.7%）；#ENZIAN解剖范围每增加一个受累腔室，并发症风险独立升高（aOR 1.51）。复发43例（14.4%），26例再手术；肠管或膀胱手术方式与无复发生存无显著差异。结论：整体解剖范围比单一部位受累更能反映手术复杂性，可用于术前咨询和个体化手术规划。
推荐理由：大样本多中心数据支持#ENZIAN整体解剖范围预测深部内异症一期手术并发症，对生育相关内异症术前咨询和手术决策有直接参考价值；但属回顾性观察，对ART/胚胎实验室的直接推动有限。