生殖医学 · 辅助生殖 · 胚胎多组学 — 文献聚合、解读、阅读管理与推送
该研究对人卵母细胞衰老进行综合蛋白质组分析，比较完全生长生发泡（FGO）与MII卵母细胞，并覆盖25、30、35、40岁年龄组。结果显示FGO蛋白改变最早见于30岁，MII延迟至35或40岁，涉及mRNA剪接、翻译和染色体分离。整合转录组提示剪接机器抑制可能是卵母细胞衰老的启动因素，伴随线粒体功能与染色体分离缺陷；在小鼠和人卵母细胞中抑制剪接可验证该表型，并提名DHX15为阶段特异性衰老候选调控因子。
推荐理由：首次系统描绘多年龄组人卵母细胞蛋白质组动态，并提出剪接抑制作为衰老启动因素，结合跨物种功能验证，对生殖衰老机制与ART干预靶点有较高参考价值。
该研究在小鼠中重新审视母源β-catenin（CTNNB1）在植入前发育中的作用：既往认为其可缺失，作者却发现母源CTNNB1在受精后激活经典Wnt信号、维持囊胚形成所必需。母源Ctnnb1缺失导致发育延迟、致密化受损、滋养外胚层（TE）细胞数减少及E18.5发育缺陷；转录组显示细胞周期、MAPK/ERK与凋亡通路广泛失调。bFGF处理或过表达Ctnnb1、Erk2、Ccnd1可部分挽救表型。机制上，母源CTNNB1促进pERK1/2核积聚与Ccnd1转录，维持TE增殖。
推荐理由：挑战“母源CTNNB1对囊胚发育可有可无”的既有认识，用遗传学、转录组与挽救实验串起Wnt–ERK–CCND1轴与TE增殖，对理解囊胚质量与培养干预（如bFGF）有直接启发。
该研究建立基于人子宫内膜类组装体（assembloid）的三维共培养体系，将人囊胚样结构（blastoid）与天然囊胚共同培养，并用时序单细胞转录组与功能扰动解析植入样进程。研究发现共培养可诱导出以SDC1+MMP7+为标志的滋养层亚群，该亚群富集细胞外基质重塑与细胞迁移相关转录特征；这一亚群在多个独立体系中可重复出现，且特异依赖蜕膜化间质共培养环境，并通过细胞间通讯分析与靶向扰动被进一步关联到间质来源的CSF3信号。与此同时，子宫内膜出现蜕膜化增强与腺体超分泌转变相关的转录变化。研究为解析植入启动阶段胚胎与子宫…
推荐理由：首次在三维人源共培养体系中系统刻画植入启动期滋养层新亚群及其与蜕膜间质的CSF3信号互作，方法可复用、结论具机制性，对植入研究与ART实验室建模均有参考价值。